DEFINICION: Secuencia de 3o+ latidos c/ FC>100 lpm y cuyo origen se encuentra por debajo del haz de His.
TV sostenida: La que se mantiene durante 30s o + y no sostenida a la que es <30s.
TV monomórficas: Las que tienen el mismo complejo QRS y polimórficas en las que los complejos QRS varían constantemente durante la crisis como las "torsades de points".
Las TV pueden acompañar a alteraciones estructurales cardiacas como la cardiopatía isquémica o pueden originarse en corazones normales pudiéndose conocer estos casos como "enfermedad eléctrica primaria" o "arritmia ventricular idiopática".
Dado el origen ventricular de las taquicardias la duración del complejo QRS será mayor de 0,12s aunque algunas pueden presentarse con complejos relativamente estrechos.
ECG: Ante una taquicardia con complejos QRS anchos nos debemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes posibilidades:
a) Taquicardia ventricular.
b) Taquicardia con bloqueo de rama preexistente.
c) Taquicardia con bloqueo de rama funcional.
d) Taquicardia que conduce por vía accesoria anterógradamente.
Evitar hacer el diagnóstico solo sobre una tira de ritmo. La conducta correcta es realizar un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo que puede facilitar el reconocimiento de la arritmia. En este último trazado se pueden apoyar los electrofisiólogos para el estudio de la misma.
Si se puede, comparar el trazado en taquicardia con un ECG en situación basal y poder reconocer la existencia de un bloqueo de rama previo o de un Síndrome de Wolf Parkinson White. En caso de que la taquicardia tenga imagen de bloqueo de rama distinta al ritmo de base podremos diagnosticar la taquicardia como ventricular.
Ante un trazado con una taquicardia con QRS anchos debemos pensar que es una TV ya que en el 80% de los casos lo es. La buena tolerancia hemodinámica de la taquicardia con QRS anchos no excluye la TV.
La taquicardia con QRS anchos que se presente en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio se considerará que es TV mientras no se demuestre lo contrario.
Considerar como TV a la taquicardia con QRS anchos con una fibrilación auricular como ritmo de base.
Muy importante: la utilización correcta de los algoritmos diagnósticos y por último en caso de duda es mejor tratar la taquicardia con QRS anchos como si fuera ventricular y no se deberá administrar Verapamil por el deterioro hemodinámico que pueda ocasionar y la degeneración en FV o asistolia o disociación electro-mecánica. En caso de pensar que pueda ser una taquicardia supraventricular con conducción aberrante el fármaco antiarrítmico será la Adenosina.
Clásicamente se han reconocido una serie de signos electrocardiográficos que ayudarían al diagnóstico de TV:
a) Duración del QRS mayor de 0,14s (3.5 cuadraditos)
b) Desviación del eje en el plano frontal a la izquierda.
c) Presencia de Disociación AV y existencia de latidos de captura o fusión.
d) Criterios morfológicos en las derivaciones V1 y V6.
Ninguno de estos criterios, a excepción del de la Disociación AV, es exclusivo de TV y por ello se ha propuesto otro algoritmo para hacer el diagnóstico diferencial que se debe aplicar de forma escalonada ya que la presencia de alguno de ellos implica el diagnóstico positivo de TV no habiendo necesidad de continuar con el algoritmo. Los eslabones o pasos a seguir son los siguientes:
1) Detectar en las derivaciones precordiales complejos RS; si no los encontramos el diagnóstico es de TV.
2) Se mide la duración del RS desde el inicio de la onda R al vértice de la onda S y si es mayor de 100 ms (0.10s o 2.5 cuadraditos) el diagnóstico es de TV.
3) Se trata de identificar la Disociación AV y si se observa el diagnóstico será de TV.
4) Por último se buscan las morfologías de los complejos QRS en las derivaciones V1 y V6 para el diagnóstico de TV y si en ambas derivaciones las características concuerdan será TV pero si hay discordancia entonces el diagnóstico será de TSV con aberrancia.
Los criterios de TV en V1 en presencia de BRDHH serán complejos R, qR o RR´en V1 y R/S <> r en sinusal, en V2 que la onda R mida 30ms o más junto a muesca en la porción descendente de la onda S y la imagen en V6 sea qR.
Al final con estos criterios se puede hacer el diagnóstico de las taquicardias ventriculares con una sensibilidad del 98,7% y una especificidad del 96,5%.
Nos queda descartar mediante otro algoritmo la existencia de taquicardia con conducción anterógrada por una vía accesoria (taquicardia supraventricular antidrómica por estimulación anterógrada de una vía accesoria) y se efectuará con diferentes pasos:
Complejos QRS predominantemente negativos en precordiales izquierdas no pueden observarse en taquicardias antidrómicas y por lo tanto corresponderá a TV.
a) En ausencia de enfermedad estructural cardiaca no podrá haber qR de V2 a V6 en una taquicardia antidrómica.
b) Una conducción AV diferente de una 1:1 excluye la taquicardia antidrómica.
El problema se ubica cuando las tres respuestas son negativas ya que podemos errar en hasta un 25% precisando un ECG basal o incluso un estudio electrofisiológico.
CLASIFICACION DE TV
Desde un punto de vista práctico podemos hacer tres grandes grupos:
a) Con enfermedad cardiaca estructural.
b) Con corazón normal:
- Del tracto de salida del VD
- Del tracto de salida del VI
- TV fasciculares
c) TV en situaciones especiales:
- Síndrome del QT largo
- Síndrome de Brugada
TV CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL.-
En este grupo quedan englobados los pacientes con TV y enfermedad coronaria, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada y la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Revisaremos los aspectos de estas afecciones en relación con las taquicardias ventriculares.
** TV en enfermedad coronaria:
Mencionamos las que tienen lugar fuera de un proceso isquémico agudo y que generalmente implican un substrato fijo.
Desde el punto de vista diagnóstico se deberá llevar a cabo un estudio electrofisiológico que podrá precisar la inducción y origen de las mismas, valorar la clínica de la TV y las dificultades de su terminación mediante estimulación y por último hacer una determinación del lugar idóneo para la práctica de una ablación con radiofrecuencia en caso de ser la terapia de elección.
El mecanismo de reentrada está presente en la mayoría de las TV en la fase crónica de la enfermedad coronaria y fundamentalmente hay tres tipos de modelos de reentrada. Uno es el de forma en 8 que consta de una zona de conducción lenta entre dos áreas inexcitables y parece que fibras miocárdicas supervivientes entre el tejido necrosado son las responsables de la conducción lenta.
Otro tipo de reentrada es que el circuito está alrededor de una zona no excitable y éste modelo se puede observar en casos de aneurisma ventricular.
Por último el tercer tipo de reentrada es el denominado rama-rama sobre todo cuando existe un cierto grado de dilatación cardiaca para que dicho circuito se pueda mantener.
** TV en miocardiopatía dilatada:
En este grupo de pacientes el mecanismo de la TV es más heterogéneo habiendo una proporción pequeña de origen focal de la misma y en un tercio aproximadamente la reentrada es rama-rama y en el resto se piensa en reentrada pero con circuito peor definido que en la enfermedad coronaria.
Las taquicardias rama-rama (TVRR) presentan unas características electrocardiográficas que pueden sugerir esta arritmia y son:
a) En caso de taquicardia con QRS ancho, que éste sea igual al QRS del ritmo sinusal del paciente.
b) Que exista disociación AV.
c) Que los complejos QRS sean igual o superior a 0,16s siempre que no se hayan administrado fármacos antiarrítmicos.
Las reentradas en el sistema His-Purkinje según Mehdirad pueden ser:
1) Tipo A.- La conducción retrógrada va por la rama izquierda y la anterógrada por la rama derecha. La morfología de los complejos QRS de la taquicardia tienen imagen de BRIHH.
2) Tipo B.- La conducción retrógrada tiene lugar por un fascículo de la rama izquierda y la anterógrada por el otro fascículo. La imagen del complejo QRS en la taquicardia será de BRDHH con desviación del eje según el origen de la misma. A estas taquicardias se las denomina Interfasciculares o hemirama-hemirama.
3) Tipo C.- La conducción retrógrada tiene lugar por la rama derecha y la anterógrada por la izquierda. La morfología del QRS en taquicardia será de BRDHH.
** TV en miocardiopatía hipertrófica:
En la miocardiopatía hipertrófica se dan unas condiciones adecuadas para producirse arritmias ventriculares como son el anormal grosor, la disposición anómala o desorganizada de las fibras miocárdicas (disarray) y las zonas de fibrosis.
La TV no sostenida (TVNS) tiene lugar hasta en el 25% de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica en los que se les estudia con Holter entre 24 y 48 horas, sin embargo el valor pronóstico varía ya que en los pacientes asintomáticos es benigno y es de peor pronóstico cuando se da en enfermos con síncope.
La TV sostenida es rara en este grupo de pacientes y la muerte súbita también tiene una incidencia baja, alrededor del 1% en la población general de las miocardiopatías hipertróficas. Hay pocos casos en que las TV sean la causa de muerte súbita y ésta puede estar relacionada con otros mecanismos.
** Displasia arritmogénica del VD:
Es un enfermedad miocárdica, a menudo familiar y que se caracteriza por el reemplazo por tejido fibroadiposo del miocardio del ventrículo derecho produciendo arritmias e incluso muerte súbita generalmente en pacientes jóvenes.
En el ECG se pueden observar ondas T invertidas en precordiales derechas pudiendo tener el complejo QRS imagen de bloqueo incompleto de rama derecha.
En un 30% de los casos aparece la "onda épsilon" que es una muesca más allá del complejo QRS y parecen representar potenciales tardíos.
Las TV suelen ser sostenidas y desencadenadas por el ejercicio. Pueden tener una sola morfología pero a veces existen varias y se pueden originar en el tracto de salida del VD o de la pared inferior de dicho ventrículo.
Las del tracto de salida del VD tienen morfología de BRIHH con eje inferior y las de la cara inferior tienen la imagen de BRIHH con eje superior o izquierdo.
TV EN CORAZONES NORMALES
Este término indica que el corazón no tiene una afectación estructural y para ello se debe realizar una historia clínica detallada acompañada de ECG, Rayos X de tórax y ecocardiograma. Algunos precisarán de estudio ergométrico, isótopos, angiografía y coronariografía o resonancia magnética e incluso biopsia endocárdica.
Menos del 10% de los pacientes que van a laboratorio de electrofisiología son referidos por este tipo de TV. Revisaremos las diferentes TV que se consideran que tienen un corazón normal.
** TV del tracto de salida del VD:
Son debidas probablemente a mecanismos automáticos de gatillo o "trigger" relacionados con sensibilidad a las catecolaminas. Son taquicardias mediadas por el AMPc.
Se dan más en mujeres jóvenes y durante horas de vigilia.
Se caracterizan por taquicardia monomorfa con imagen de BRIHH y eje inferior siendo los complejos QRS negativos en V1.
El origen suele estar un poco por debajo de la válvula pulmonar y la estimulación del punto más precoz de activación produce un ECG idéntico o por lo menos en 11 de 12 derivaciones al basal de la taquicardia.
Hay que descartar que exista una displasia arritmogénica del VD.
** TV del tracto de salida del VI:
Se considera este tipo de taquicardias ventriculares cuando el complejo QRS es ancho y positivo en V1. Se han descrito casos similares, es decir, con rasgos de ser compatibles con un mecanismo mediado por el AMPc en zonas cercanas al tronco coronario y por debajo del tracto de salida del VI.
** TV Fasciculares o idiopáticas:
Se presentan en sujetos jóvenes con predominio de varones.
El mecanismo está en discusión entre reentrada o automático. En el ECG se puede observar una taquicardia con complejos QRS relativamente estrechos, generalmente menores de 0,15s y suele ser sostenida.
Tiene imagen de BRDHH con desviación del eje a la izquierda, originándose en la parte septal inferior del VI en la región del fascículo póstero inferior. Este es el patrón más común y el menos frecuente tiene imagen de BRDHH con eje a la derecha originándose en la parte septal superior en el área del fascículo ántero superior.
En el estudio electrofisiológico se puede apreciar un potencial espicular del Purkinje que precede a la activación ventricular tanto en ritmo sinusal como en taquicardia, estando entre 5 y 10 msg por delante del QRS en ritmo sinusal.
El pronóstico es benigno aunque un 16% pueden presentar serios problemas incluido la taquicardiomiopatía. Estas taquicardias son sensibles al Verapamil pero no ocurre lo mismo con la Adenosina.
TV EN SITUACIONES ESPECIALES
En este apartado vamos a revisar dos situaciones de gran interés clínico como son el Síndrome del QT largo y el Síndrome de Brugada.
** Síndrome del QT largo:
El síndrome del QT largo tiene dos variantes: Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen que se caracteriza por QT largo, sordera y síncope o muerte súbita y se trasmite de forma autosómica recesiva y Síndrome de Romano-Ward que es similar al anterior pero sin sordera y se trasmite de forma autosómica dominante.
La sordera, sexo femenino, antecedente de síncope y taquiarritmias malignas documentadas tienen asociación significativa con un aumento de la probabilidad en el seguimiento de sufrir síncope o muerte súbita.
La duración del QT superior a 600 msg tenía un riesgo de 2,2 veces superior que el que tenía 450 msg de síncope o muerte súbita.
En 1993 se formuló unos nuevos criterios diagnósticos basados en datos electrocardiográficos, historia clínica e historia familiar asignando una puntuación y estableciendo unas probabilidades siendo baja con menos de 1 punto, intermedia entre 2 y 3 puntos y elevada con más de 4 puntos.
Los criterios diagnósticos son:
a) Electrocardiográficos:
- QT > 480 msg = 3 p
- QT entre 460 y 470 = 2p
- QT de 450 en varones = 1p
- Torsade des pointes = 2p
- Alternancia de T = 1p
- Onda T con muesca en 3 der = 1p
b) Historia clínica:
- Síncope con estrés = 2p
- Síncope sin estrés = 1p
c) Historia familiar:
- Miembros de la familia con síndrome QTL = 1p
- Muerte súbita cardiaca por debajo de 30 años = 0,5p
Dado el conocimiento actual de varias alteraciones genéticas el despistaje de estos pacientes en un futuro se podrá llevar a cabo con los estudios de biología molecular.
El "torsades des pointes" (descrita por el francés Francois Dessertenne en 1966) es una forma de taquicardia ventricular polimórfica y podemos distinguir dos tipos: 1) Asociadas a SQTL y 2) No asociadas a SQTL y que tienen un acoplamiento corto.
El mecanismo de las torsades todavía es controvertido y unos autores están a favor de la reentrada y otros que son originadas por postpotenciales precoces y tardíos. Por último otros piensan que los postpotenciales inician la arritmia y la reentrada la mantiene.
Las torsades asociadas a SQTL tanto congénito como adquirido se caracterizan por una sucesión de complejos ventriculares cuya polaridad y amplitud varían sucesivamente como si éstos rotasen sobre la línea isoeléctrica. Las puntas unas veces van hacia arriba y otras veces van hacia abajo. Es importante hacer un ECG de 12 derivaciones para poder determinar o diagnosticar las torsades ya que en una derivación puede aparentar una TV monomórfica.
Generalmente hay en el trazado extrasístoles ventriculares con la misma morfología que el que inicia la torsade y el acoplamiento del extrasístole suele estar alargado del orden de 500 a 800 msg.
El QT es largo y puede presentar alternancia de la onda T o alteraciones de la misma y también ciclos largo-corto al inicio de la torsade.
Las torsades tienen dependencia de la bradicardia.
Suelen ser autolimitadas pero a veces pueden terminar en FV.
Las torsades con acoplamiento corto alrededor de 300 msg o menos origina el fenómeno R/T. El QT de estos pacientes es normal.
Los pacientes suelen ser jóvenes y sin daño estructural cardiaco.
Puede haber degeneración en FV por lo que algunos casos son incluidos como FV idiopáticas.
El estudio electrofisiológico puede inducir en algunos enfermos arritmias ventriculares.
** Síndrome de Brugada:
En 1992 se describió un nuevo síndrome caracterizado por episodios sincopales o muerte súbita en pacientes con corazón estructuralmente normal y que mostraban imagen de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en derivaciones de V1 a V3.
Existen una serie de situaciones que son compatibles con este síndrome como son el "Bangungut" en Filipinas, el "Pokkuri" en Japón o el "Lai tai" en Tailandia.
Hasta ahora se han visto mutaciones en el cromosoma 3 en el SCN5A de tres tipos afectando a canales del Na. Incide casi exclusivamente a varones y hay un componente familiar.
Existen unas formas ocultas o intermitentes de la enfermedad que se pueden poner de manifiesto mediante la administración de Ajmalina, Procainamida o Flecainida mientras que la betaestimulación normaliza el ECG.
La enfermedad es responsable de un 4 a 12% de las muertes súbitas y hasta un 50% de las muertes súbitas en los jóvenes. Parece que la pérdida de la meseta del potencial de acción en el epicardio pero no en el endocardio podría ser la causa que justificaría la elevación del ST en el ECG.
Desde el punto de vista electrocardiográfico nos encontramos:
a) ECG típico con bloqueo de rama derecha, elevación del ST y PR largo.
b) ECG con elevación del ST, sin bloqueo de rama ni PR largo.
c) Bloqueo incompleto de rama derecha con elevación ST "en silla de montar"
d) Bloqueo incompleto de rama derecha sin elevación ST.
e) PR largo aislado.
Las arritmias ventriculares que presentan son TV polimórficas y FV. En el estudio electrofisiológico se aprecia un HV largo de unos 70 msg en general que explica el PR largo.
Alrededor del 80% presentan TV polimorfa sostenida inducible.
Fuente: http://www.uninet.edu/cimc2000/conferencia/conf45/monton.htm
