jueves, octubre 28, 2010
lunes, septiembre 13, 2010
martes, septiembre 07, 2010
Cardiología > Ecocardiografía > Valores de referencia en 2D
En todo estudio ecocardiográfico es fundamental el registro de las mediciones obtenidas y la adecuada interpretación de las mismas según los valores de referencia. A continuación presento unas tablas de los mismos que espero les sean de utilidad.
Dada la cantidad de números y diversidad de unidades, es posible que exista algún error de transcripción, por lo que agradeceré comentarlo de ser así. Les recomiendo remitirse a las fuentes referidas para mayor información.
Dada la cantidad de números y diversidad de unidades, es posible que exista algún error de transcripción, por lo que agradeceré comentarlo de ser así. Les recomiendo remitirse a las fuentes referidas para mayor información.
miércoles, mayo 12, 2010
miércoles, abril 07, 2010
viernes, noviembre 06, 2009
Cirugía Cardiaca > Aspirina (AAS) post-injerto de derivación aortocoronaria (IDAC)
La estenosis del injerto y su oclusión post-IDAC está en relación a la calidad de la anastomosis, el estado del injerto, su tipo y el estado de coagulación del pt en el peri-operatorio. Estos factores se asocian a trombogénesis en la anastomosis. El AAS reduce la trombogénesis, previene la oclusión del injerto y protege la permeabilidad del injerto.
La tasa de oclusión de los injertos de safena es de 8-18% por trombogénesis durante el primer mes post-IDAC. La oclusión tardía se debe a hiperplasia intimal con una tasa de oclusión total del 15-30% en el primer año. Posteriormente se objetiva una combinación de hiperplasia intimal y obstrucción aterosclerótica progresiva.
TEMPUS DE LA ANTIAGREGACION
El AAS ha demostrado beneficio durante el primer año post-IDAC cuando se administra precozmente en el post-operatorio, cuando predominan condiciones trombóticas. Los beneficios posteriores al año se ven atenuados dado que aquí influye la hiperplasia intimal y la aterosclerosis. El AAS mejora la permeabilidad precozmente post-IDAC y al año en injertos venosos. No se ha observado un beneficio similar en injertos mamarios solos.
DOSIS
Existe debate sobre la dosis óptima y debe considerarse las diferencias entre la IDAC con bomba y fuera de bomba, ya que en el primer caso existe una disfunción plaquetaria mayor. Sin embargo, en el estudio Antiplatelet Trialists' Collaboration no se observó una diferencia estadísticamente significativa en la tasa de oclusiones entre AAS a dosis altas y bajas (2).
INTERRUPCION DEL TRATAMIENTO
La suspensión pre-operatoria del AAS en pts con antiagregación continua pre-IDAC se ha asociado a un incremento del riesgo de muerte (OR 1.79); riesgo que disminuye al reintroducirlo 48h post-IDAC. El uso de AAS en dicho periodo post-IDAC no se asocia a mayores eventos adversos (3). En un meta-análisis se confirmó que suspender el AAS se asocia a eventos adversos (OR 2.20) (4). Los pts con ICP previo y stents tienen un riesgo significativamente elevado en este contexto (OR 89.78). En Cx no cardiacas, el AAS no incrementó la severidad de las complicaciones hemorrágicas ni influyó sobre la mortalidad peri-operatoria asociada a hemorragias.
La suspensión del AAS en pts con EC, especialmente si llevan stents, sólo debe realizarse cuando el riesgo hemorrágico supera el de los eventos aterotrombóticos (5).
CLOPIDOGREL
En un estudio comparativo de permeabilidad del injerto con Clopidogrl versus Clopidogrel + AAS en el post-IDAC precoz, no mostró diferencias significativas entre ambos grupos. Sin embargo, se observó una tendencia favorable en el grupo de doble antiagregación (6).
CONCLUSION
El uso del AAS post-IDAC precozmente mejora la permeabilidad del injerto (especialmente de safena) y el resultado operatorio. Pese a un supuesto mayor riesgo de sangrado, varios estudios han demostrado consistentemente el beneficio de iniciar o continuar el tratamiento con AAS.
Fuentes:
La tasa de oclusión de los injertos de safena es de 8-18% por trombogénesis durante el primer mes post-IDAC. La oclusión tardía se debe a hiperplasia intimal con una tasa de oclusión total del 15-30% en el primer año. Posteriormente se objetiva una combinación de hiperplasia intimal y obstrucción aterosclerótica progresiva.
TEMPUS DE LA ANTIAGREGACION
El AAS ha demostrado beneficio durante el primer año post-IDAC cuando se administra precozmente en el post-operatorio, cuando predominan condiciones trombóticas. Los beneficios posteriores al año se ven atenuados dado que aquí influye la hiperplasia intimal y la aterosclerosis. El AAS mejora la permeabilidad precozmente post-IDAC y al año en injertos venosos. No se ha observado un beneficio similar en injertos mamarios solos.
DOSIS
Existe debate sobre la dosis óptima y debe considerarse las diferencias entre la IDAC con bomba y fuera de bomba, ya que en el primer caso existe una disfunción plaquetaria mayor. Sin embargo, en el estudio Antiplatelet Trialists' Collaboration no se observó una diferencia estadísticamente significativa en la tasa de oclusiones entre AAS a dosis altas y bajas (2).
INTERRUPCION DEL TRATAMIENTO
La suspensión pre-operatoria del AAS en pts con antiagregación continua pre-IDAC se ha asociado a un incremento del riesgo de muerte (OR 1.79); riesgo que disminuye al reintroducirlo 48h post-IDAC. El uso de AAS en dicho periodo post-IDAC no se asocia a mayores eventos adversos (3). En un meta-análisis se confirmó que suspender el AAS se asocia a eventos adversos (OR 2.20) (4). Los pts con ICP previo y stents tienen un riesgo significativamente elevado en este contexto (OR 89.78). En Cx no cardiacas, el AAS no incrementó la severidad de las complicaciones hemorrágicas ni influyó sobre la mortalidad peri-operatoria asociada a hemorragias.
La suspensión del AAS en pts con EC, especialmente si llevan stents, sólo debe realizarse cuando el riesgo hemorrágico supera el de los eventos aterotrombóticos (5).
CLOPIDOGREL
En un estudio comparativo de permeabilidad del injerto con Clopidogrl versus Clopidogrel + AAS en el post-IDAC precoz, no mostró diferencias significativas entre ambos grupos. Sin embargo, se observó una tendencia favorable en el grupo de doble antiagregación (6).
CONCLUSION
El uso del AAS post-IDAC precozmente mejora la permeabilidad del injerto (especialmente de safena) y el resultado operatorio. Pese a un supuesto mayor riesgo de sangrado, varios estudios han demostrado consistentemente el beneficio de iniciar o continuar el tratamiento con AAS.
Fuentes:
- Al-Attar N. ESCARDIO.ORG E-Journal Vol 8 Nº9 Nov 2009. (El texto se deriva de esta fuente).
- Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. II: Maintenance of vascular graft or arterial patency by antiplatelet therapy. Br Med J 1994;308:159–68.
- Angano DT. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. Aspirin and mortality from coronary bypass surgery. N Engl J Med 2002;347:1309-17.
- Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, Abbate A, Fusaro M, Burzotta F, Testa L, Sheiban I, Sangiorgi G. A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50,279 patients at risk for coronary artery disease. Eur Heart J 2006;27:2667-74.
- Zimmermann N, Gams E, Hohlfeld T. Aspirin in coronary artery bypass surgery: new aspects of and alternatives for an old antithrombotic agent. Eur J Cardiothorac Surg. 2008 Jul;34(1):93-108.
- Changqing G. et al. Clopidogrel and Aspirin Versus Clopidogrel Alone on Graft Patency After Coronary Artery Bypass Grafting. Ann Thorac Surg 2009;88:59-62.
lunes, octubre 19, 2009
Cardiología > Marcadores cardiacos en Insuficiencia Renal Crónica Terminal
A pesar del avance en los métodos de detección de marcadores cardiacos, la insuficiencia renal crónica terminal continúa siendo un reto al momento de poder determinar si estamos frente a un SCA o a una elevación propia de la enfermedad subyacente. Sin embargo, existe evidencia que nos permite establecer un acercamiento Dx más preciso.
TROPONINAS
Se han descrito diversos mecanismos que justifican la elevación de estas en pacientes con IRCT en HD (1):
VALOR PRONOSTICO
PRONOSTICO:
Lo descrito corresponde a un resúmen del artículo publicado por Henrich et al en el UptoDate 2008, con el título: "Serum cardiac enzymes in patients with renal failure". Algunas de las fuentes recomendadas por el autor, son:
TROPONINAS
Se han descrito diversos mecanismos que justifican la elevación de estas en pacientes con IRCT en HD (1):
- HVI
- Disfunción endotelial
- Pérdida de la integridad de la membrana celular del miocito con fuga de troponinas libres del pool citosólico (es de notar que dicho pool es mayor para la TnT, la misma que a su vez tiene un mayor peso molecular que la TnI).
- Liberación de troponinas mediadas por estiramiento.
- Alteración en la excreción renal (2).
VALOR PRONOSTICO
- En pacientes con IRCT en HD, la elevación de Tn se asocia a peor pronóstico cardiovascular y mayor mortalidad.
- Existe correlación entre la elevación de Tn y enfermedad coronaria difusa tanto en pacientes en HD como aquellos con IRC sin HD.
- En pacientes con IRCT en HD y SCA, la elevación de Tn permite identificar a pacientes de mayor riesgo y con peor pronóstico.
- La TnT tiene un elevado porcentaje de falsos positivos en la IRCT.
- La TnI se asocia a poco falsos positivos. En un estudio que incluyó a 51 pts en diálisis para determinar la certeza Dx de la cTnI, CK-MB y la Mioglobina, la cTnI fue la única que se mantuvo como elemento diagnóstico independiente a la función renal, sin mostrar una tendencia a falsos positivos (4).
- La CK se eleva en 30-70% de pts en diálisis por: miopatía, deficiencia de vitamina D y carnitina, trauma muscular y por disminución de su depuración. La elevación suele ser menor a 3 veces el límite superior normal.
- La CK-MB se eleva en 30-50% de pts sin daño miocárdico (niveles >5%). Dicho porcentaje es aun mayor en pacientes con CK elevada. Suele ser menor al 8% en pts en HD. Su interpretación ante un DT atípico no es confiable.
PRONOSTICO:
- La cTnT puede ser un marcador pronóstico importante en pts con IRCT en HD.
- Se recomienda seriar la cTnI ante la sospecha de un SCA.
- Aunque la cTnT y la CK-MB no se aconsejan, de no existir alternativa, se recomienda seriarlas para mejorar su rendimiento Dx.
- Una curva típica de necrosis orienta hacia un SCA mientras que valores elevados pero constantes nos alejan de dicha posibilidad.
Lo descrito corresponde a un resúmen del artículo publicado por Henrich et al en el UptoDate 2008, con el título: "Serum cardiac enzymes in patients with renal failure". Algunas de las fuentes recomendadas por el autor, son:
- Freda et al. Cardiac troponins in renal insufficiency: review and clinical implications. J Am Coll Cardiol 2002;40:2065.
- Diris et al. Impaired renal clearance explains elevated troponin T fragments in hemodialysis patients. Circulation 2000;102:1964.
- Apple et al. Predictive value of cardiac troponin I and T for subsequent death in end-stage renal disease. Circulation 2002;106:2941.
- McCullough et al. Performance of multiple cardiac biomarkers measured in the emergency department in patients with chronic kidney disease and chest pain. Acad Emerg Med 2002;9:1389.
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