Hematología > Vitamina B12 y ácido fólico

¿Cuándo sospechar déficit?

Pts con uno o más de los siguientes hallazgos:

• Macrocitosis (VCM >100fL) con o sin anemia. Se puede estimar la probabilidad de la deficiencia de B12: a) (-) 80 fL: altamente improbable, salvo deficiencia de hierro simultánea; b) 80-100 fL: menos del 25%; c) 115-129 fL: alrededor del 50%; d) >130 fL: 100%
• En la extensión de sangre periférica: macrocitos ovales y neutrófilos hipersegmentados
• Pancitopenia de causa incierta
• Sts y sgs neurológicos inexplicados, especialmente demencia
• Poblaciones especiales: ancianos, alcohólicos y malnutridos

"La megaloblastosis puede considerarse la consecuencia morfológica de cualquier defecto bioquímico que dé como resultado el enlentecimiento de la síntesis de DNA con una síntesis relativamente normal de RNA".

¿Cómo hacer el diagnóstico?

Paso 1: Dosar concentraciones de B12 y folato séricos. Si las concentraciones son mayores de 300 pg/mL y de 4 ng/mL, respectivamente, la deficiencia es muy improbable y no se requieren más pruebas.

Paso 2: Si las concentraciones son menores y/o los resultados difíciles de interpretar, debemos solicitar el dosaje de ácido metilmalónico (MMA) y homocisteína total (HCT)

• Si los resultados son normales (MMA de 70 a 270 nmol/L y HCT de 5 a 14 umol/L), no existe deficiencia.
• Si ambas concentraciones están aumentadas, se confirma una deficiencia de B12 (S:94%/E:99%)
• Si el MMA es normal y la HCT es alta, la deficiencia de folato es altamente probable (S:86/E:99%).

Paso 3: Determinar la causa:

B12:

• Anemia perniciosa (Enf. de Biermer): anticuerpos anti-FI (S:50-84%/E:100%), los Ac. anti-células partietales (contra subU alfa y beta de la Na+/K+ adenosina trifosfatasa) tienen menos utilidad (S:50-90%/E:50%).
• Dieta: vegetariana sin suplementos.
• Sd. de malabsorción (dx c/ fase II de la técnica de Schilling): gastrectomía, hipoclorhidria, enfermedad pancreática, déficit genético de transcobalaminas, afectación de los últimos 80 cm del íleon: Crohn's, linfoma, tuberculosis, amiloidosis, esclerodermia, Whipple's, enf. celiaca, cirugía.

ACIDO FOLICO (B9):



¿Cómo tratar?

DEF. DE AC. FOLICO:

Acido fólico 1-5 mg VO/d de 1 a 4 meses, o hasta recuperación hematológica completa. La dosis de 1 mg VO/d basta incluso en casos de malabsorción (EEUU). En la GPT1 española del 2008, indican 5 mg VO/d por 4 meses en anemias megaloblásticas y Mto de 5 mg VO/1-7d.

Tiene pocas indicaciones como tratamiento prolongado, ya que la mayoría de deficiencias remite espontáneamente o con un ciclo de tratamiento breve. El ácido folínico (folinato cálcico) tb es efectivo para la reposición de folato en anemia megaloblástica, sin embargo, suele reservarse como tto de efectos secundarios de fármacos citotóxicos.

Presentaciones: Acfol comp 5 mg. Acido fólico Aspol comp 10 mg. Zolico comp 400 ug.

Presentaciones combinadas: Hepa Factor ampolla bebible 1.25 mg AF + 1 mg de cobabamida (coenzima de la B12). Foli Doce comp 400 ug de AF y 2 ug de B12.

Para tratar un pt con anemia megaloblástica y déficit de ácido fólico, es preciso determinar si tiene deficiencia de B12 adicional y tratar ambas deficiencias. No podemos tratarlo con ácido fólico únicamente en deficiencia de ambas vitaminas, porque se a observado progresión de sts neurológicos (puede precipitar una degeneración combinada subaguda de la médula espinal). En deficiencia de B12, a mayores niveles de folato en suero, mayores concentraciones séricas de HCT y MMA, lo que indica un empeoramiento de las funciones enzimáticas a medida que aumentan los niveles de folato en pacientes deficientes de B12(*).

IMPORTANTE: EN DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO, TRATAR SIEMPRE CON B12 Y ACIDO FOLICO ORAL, HASTA CONFIRMAR QUE EXISTA O NO DEFICIENCIA DE B12.

DEF. DE B12:

B12 1 mg IM/d por 1 semana, seguido de 1 mg IM/s por 4 semanas y si la causa persiste, 1 mg IM cada mes de por vida (EEUU). En la GPT1 española del 2008, indican 1 mg IM c/48-72 por 10 dosis y después 1 mg IM cada mes.

Presentaciones (Cianocobalmamina): Cromatonbic B12 amp 1 mg/ 1 mL IM. Optovite B12 amp 1 mg/ 2 mL IM.

La hidroxicobalamina se puede administrar cada 3 meses. En AP se adm. 1 mg 3 veces por semana por 2 semanas y 1 mg cada 3 meses de Mto. Si existen sts neurológicos: 1 mg/ 48h hasta no apreciar mejoría neurológica adicional y Mto. 1 mg/ 2 meses. Presentación: Megamildoce 10 mg/ 2 mL IM.

¿Cómo valorar la mejoría?

• Si el pte es anémico, habrá reticulocitosis en 3-4d, máxima en 6-7d, seguida de aumento del hematocrito y caída del VCM. La Hb sube a partir del 10d, y se normaliza en 8 semanas. Una respuesta retardada, sugiere una patología adicional: deficiencia de hierro, infección, hipotiroidismo y malignidad.
• Si el pte tiene anemia severa, los niveles de hierro caen a las 24h y los niveles de LDH empiezan a caer en 2d.
• Se produce hipokalemia en la respuesta temprana, debido al uso importante de K+ en la producción de nuevas células hematopoyéticas. Vigilar niveles de K+ y suplementar si precisa.
• Los neutrófilos hipersegmentados desaparecen a los 10-14d.
• Las anormalidades neurológicas, mejoran lentamente a lo largo de 6 meses.

DATOS ADICIONALES:

LABORATORIO:

• Neutrófilos hipersegmentados: >5% de neutrófilos con 5 lóbulos o >1% con 6 o más lóbulos.
• La macrocitosis puede enmascararse en déficit simultáneo de hierro o talasemias.
• Puede verse también: reticulocitopenia y megaloblastos ocasionales.
• No está indicado el estudio de médula ósea.
• Los valores normales de los compuestos varían con la técnica utilizada.
• Existe alta variabilidad intraindividual de resultados de estas vitaminas y MMA/HCT (20%).

FOLATO:

• El dosaje de folato en eritrocitos debe reservarse para resultados dudosos en el folato sérico.
• Las concentraciones séricas de folato se alteran rápidamente (se corrigen con una comida en el hospital, a pesar de la deficiencia tisular). Las concentraciones de folato en eritrocitos son más confiables, pero la técnica no debe emplearse inicialmente.
• Si el folato sérico es >4 ng/mL (9.1 nmol/L), no existe déficit.
• Si el folato sérico es 2-4 ng/mL se puede considerar la prueba en eritrocitos o si se tiene dudas sobre la confiabilidad de los resultados séricos (uso de anticonvulsivantes, embarazo, alcohólicos, dieta hospitalaria).
• Si el folato sérico es (-)2 ng/ mL, en ausencia de ayuno o anorexia reciente, se dx la deficiencia.

VIT. B12:

• La deficiencia afecta al 20% de la población general (5-60%).
• En 5% de pacientes con deficiencia de B12, la B12 sérica puede estar normal.
• B12 > 300 pg/mL: deficiencia altamente improbable (1-5%)
• B12 200-300 pg/mL: posible deficiencia de B12
• B12 (-)200 pg/mL: deficiencia de B12 (E:95-100%)

MMA y HCT:

• Los valores de HCT puede alterarse en homocisteinemia hereditaria, aciduria metilmalónica, insuficiencia renal, hipovolemia.
• Los niveles de HCT están aumentados en deficiencia de B12, B6 y folato.

DIAGNOSTICO:

• Las muestras deben obtenerse al ingreso del paciente, antes de recibir dieta hospitalaria o transfusiones.

MALIGNIDAD:

• La anemia perniciosa se ha asociado a adenocarcinoma colorectal y gástrico, sin evidencias claras. Sin embargo, se recomienda control periódico de sangre oculta en heces.

CURIOSIDADES:

CUBILINA Y MEGALINA

La cubilina es una glicoproteina de 460000 Da, sin dominio transmembrana. Expresada en los túbulos proximales renales y en compartimientos endocíticos intracelulares. La cubilina se une con el receptor endocítico llamado megalina, un coreceptor involucrado en la endocitosis y tráfico intracelular de la cubilina.

La cubilina es el receptor del FI, involucrado en la absorción de complejo FI-B12 en íleon terminal. No se tiene clara la función de la cubilina renal, dado que existe poca o ninguna cantidad de FI en plasma. Recientemente se ha identificado como receptor de HDL y Apo-A-I.

Mutaciones en el gen de la cubilina se han detectado en pacientes que padecen del sindrome de Imerslund-Gräsbeck (6,7). Estos pacientes presentan diferentes grados de proteinuria resistente al tratamiento con B12. En el estudio a partir del cual extraigo el presente texto(5), demuestran que la cubilina es también un receptor de albúmina en la luz de los túbulos proximales renales y que jugaría un importante rol en su reabsorción. Asimismo, sugieren la participación de megalina en el proceso, por lo que la deficiencia o mutación en cualquiera de estas proteínas, tendría como consecuencia proteinuria en grados variables.

MAS INFORMACION SOBRE LA B12

Una vez metabolizada, la cobalamina (B12) es un cofactor y coenzima de muchas reacciones bioquímicas, que incluyen: síntesis de DNA (a nivel nuclear), síntesis de metionina a partir de homocisteína (a nivel citoplasmático) y conversión de propionil-CoA a succinil-CoA a partir de metilmalonato (a nivel mitocrondrial).

La B12 y el ácido fólico tienen una estrecha interrelación metabólica en la síntesis de nucleótidos purínicos y pirimidínicos y en la metilación de la homocisteína donde se obtiene metionina.

Los requerimientos diarios son 2-5 ug y el aporte promedio en la dieta es de 3-30ug. Las reservas hepáticas son de 1500 ug y existe circulación enterohepática de B12, por lo que se observa un retraso de 5 a 10a en la aparición de los sts. 1-5% de cobalamina libre se absorve por difusión pasiva a lo largo del intestino (lo que justifica el uso de suplementación oral a dosis altas [1-2mg/d] en AP).

SINDROME DE MALABSORCION DE B12 DE LA DIETA

En 1995 Carmel(5) describe un síndrome de malabsorción de la cobalamina de la dieta caracterizado por la incapacidad de liberar la cobalamina de la comida o de proteínas de transporte intestinal, particularmente en presencia de hipoclorhidria, donde la absorción de la cobalamina libre continúa normal. Se debe principalmente a atrofia gástrica. Alrededor del 40% de los >80a tiene atrofia gástrica, que puede estar o no relacionada a H. pylori. Otros factores que contribuyen son: H. pylori, proliferación microbiana intestinal, uso prolongado de biguanidas (metformina), antiácidos (antagonistas H2 e IBPs) en especial en pacientes con Sd. de Z-E, alcoholismo cr., Cx gástrica, fallo parcial del páncreas exocrino y Sd. de Sjögren.

ANEMIA PERNICIOSA

DX: Tb se observa hipergastrinemia, pero no es patognomónico (S:+80%/E:-50%). Una fase II del test de Schilling positiva tiene una E:+99%.
CLINICA: Se asocia a enf. A-I: vitíligo, alt. tiroideas, enf. Addison, Sd. Sjögren. Tb se asocia a neoplasias: adenocarcinomas, linfomas y carcinoides. Muchos expertos recomiendan que pacientes con AP se sometan a vigilancia endoscópica cada 3-5a con múltiples biopsias incluso en ausencia de lesiones macroscópicas.
TTO: La alternativa por VO es: 1000 ug/d por 1 mes y continuar con 125–500 μg/d en ingesta baja o malabsorción y con 1000 ug/d en anemia perniciosa. NOTA: Resulta más seguro utilizar la vía parenteral por las primeras 5 semanas y luego probar la vía oral, debido a la variabilidad en la absorción.

DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA DE LA MEDULA ESPINAL POR DEFICIENCIA DE B12 (9,10)

La alteración histológica temprana es la desmielinización de los nervios. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad generalizada, parestesias en pies y manos, irritabilidad, apatía, somnolencia y labilidad emocional así como depresión y psicosis.

El examen físico muestra afección de los cordones posteriores y laterales de la médula (debilidad muscular y alteración en la sensibilidad bilateral). Los reflejos a menudo son anormales y los músculos pueden desarrollar espasticidad. Puede presentar una reducción en el sentido del tacto, en el dolor y en la temperatura. Los cambios mentales van desde falta de memoria leve hasta la demencia completa o psicosis. Es poco común la demencia severa, pero en algunos casos, es el síntoma inicial del trastorno. Un examen ocular puede indicar daño al nervio óptico, una afección llamada neuritis óptica. Los signos de una inflamación nerviosa se pueden ver durante un examen de la retina. Igualmente, puede haber respuestas anormales de las pupilas, disminución de la agudeza visual y otros cambios.

El diagnóstico se basa en la medición de niveles séricos de vitamina B12. El tratamiento debe instaurarse tan pronto como el diagnóstico se confirme. Si el tto se inicia en las primeras semanas de los sts, el pronóstico es muy bueno. Si pasan 1-2 meses, la recuperación no será completa y sin tto el trastorno ocasiona daño progresivo e irreversible al sistema nervioso.

NEUROPATIA OPTICA HEREDITARIA DE LEBER

La incluyo, porque tb se trata con B12. La NOHL o atrofia óptica de Leber es una degeneración de los gangliocitos de la retina y sus axones, heredada mitocondrialmente, que conlleva una pérdida aguda o subaguda de visión central. Esto afecta predominantemente a varones adultos jóvenes.

Theodore Leber describió tb la amaurosis congénita de Leber, que no debe confundirse con la anterior. Es una forma de retinopatía caracterizada por un grave déficit visual en los niños desde los primeros meses de vida. Se produce una pérdida grave tanto de bastones como de conos en toda la retina desde el nacimiento. Supone entre el 10-18% de los casos de ceguera congénita y su incidencia es de 1 de cada 35.000 nacidos vivos.

FUENTES Y LECTURAS RECOMENDADAS:

1. Andrès et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ. 2004 Aug 3;171(3):251-9. Link.
2. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Dec 11;104(50):19995-20000. Link.
3. Medynet.com. Link.
4. Birn et al. Cubilin is an albumin binding protein important for renal tubular albumin reabsorption. J. Clin. Invest. 105(10): 1353-1361 (2000). Link.
5. Carmel R. Malabsorption of food-cobalamin. Baillieres Clin Haematol 1995;8: 639-55.
6. Imerslund, O. Idiopathic chronic megaloblastic anemia in children. Acta Paediatr Scand 1960. 49:1-115.
7. Gräsbeck, R, Gordon, R, Kantero, I, Kuhlback, B. Selective vitamin B12 malabsorption and proteinuria in young people. Acta Med Scand 1960. 167:289-296.
8. UptoDate 2008.
9. Playas et al. Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por deficiencia de vitamina B12. Rev Med Hosp Gen Mex 2002; 65 (2): 88-92. Link.
10. MedlinePlus. Link.
    
11. Wikipedia.org
    

Cardiología > ECG > Onda Q

Onda Q normal: representa la despolarización normal del septum interventricular (de izquierda a derecha y hacia delante). Por tanto, se verá en aquellas derivaciones en las que la despolarización septal se aleje (por más de 90º) de su eje positivo.

Onda Q prominente (patológica): Mayor a 0.04ms y/o mayor a 0.1mV y/o aquella cuya profundidad es mayor a un cuarto de la altura de la onda R que le sigue; cualquier complejo QS tiene el mismo significado. La ausencia o el retraso de la conducción sobre un área cardiaca, tiene como resultado el registro de la pared ventricular opuesta (formación de ondas Q).



EFECTOS FISIOLOGICOS Y POSICIONALES

Dependiendo del eje cardiaco, pueden aparecen ondas Q prominentes en derivaciones de los miembros: en aVL en +90º; en III y aVF en 0º. Un complejo QS puede verse en V1 como variante normal, y rara vez en V1 y V2.

POSICIONALES:

• Mala posición de electrodos precordiales (MPEP): pueden dar patrón de pseudo-infarto ant. Una pobre progresión de la R precordial puede deberse a MPEP encima de su posición correcta.
• Dextrocardia. Realizar registro derecho.
• Neumotórax izdo con desplazamiento del mediastino - se pierden ondas R en precordiales
• Progresión de R pobre tb en: Pectus excavatum, trasposición de grandes vasos corregida congénitamente o ausencia congénita de pericardio izdo.

DAÑO MIOCARDICO Y REEMPLAZO DE TEJIDO

La razón por la cual las ondas Q no se forman después de una oclusión coronaria se relaciona a la duración de la oclusión, la circulación colateral (que mantiene la viabilidad cardiaca) y el tamaño del infarto.

Existe el concepto errado de que pts con ICC y ondas Q prominentes necesariamente tengan cardiomiopatía "isquémica". Cualquier proceso que ocasione pérdida suficiente de los potenciales electromotores puede resultar en ondas Q. Ej.: MCD, miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, tumor, esclerodermia, distrofia muscular de Duchenne. Se ven ondas Q transitorias en isquemia sin infarto y en hiperpotasemia.

ALTERACIONES DE LA CONDUCCION:

BRIHH: aquí la despolarización septal va de dcha a izda, contrario a lo normal. Como resultado, pueden aparecer complejos QS en V1-V4 y ocasionalmente en una o más de las derivaciones II, III y aVF.

WPW: Dependiendo de la localización de haz accesorio, se pueden apreciar QRS inicialmente negativos (ondas Q) en V1-V3 o V4-V6 y/o en las derivaciones de los miembros. El Sd. de WPW tb puede producir Rs altas y anchas en V1, simulando un infarto posterior.

HBAS: Se dx con un eje más negativo a -45º, con un QRS normal o ligeramente ancho. Pueden verse ondas S prominentes en V5 y V6. No es habitual ver una pobre progresión del QRS, pero algunos han reportado q's minúsculas en V1-V3 en estos casos. Estas pequeñas q's pueden hacerse prominentes si se registra el ECG un espacio intercostal por encima de lo correcto, y pueden desaparecen si el registro se hace un espacio intercostal por debajo. Sin embargo, las ondas Q prominentes en V1-V4 no deben ser atribuidas a un HBAS únicamente.

CRECIMIENTO VENTRICULAR:

Una importante causa de patrones de pseudo-infarto es el crecimiento del VI y del VD. Una progresión pobre de R se ve en HVI y en sobrecarga del VD ya sea aguda o crónica. Las Q en estas condiciones pueden reflejar el cambio de balance de las fuerzas de despolarización ventricular temprana y alteraciones de la geometría y posición cardiaca.

EPOC: Se puede apreciar ausencia de R con francas Q's de V1-V6. La presencia de bajo voltaje de derivaciones de miembros y una "P pulmonale" apuntan al dx de EPOC a diferencia del de IM. La pérdida de la progresión de R puede en parte deberse a la dilatación del VD. Además, puede contribuir la verticalización cardiaca en un tórax enfisematoso. Se puede corregir al poner los electrodos un espacio intercostal por debajo, a diferencia de las Q's de infarto que no se alteran por este cambio de posición.

TEP: Puede producir patrones de pseudo-infarto:
La sobrecarga del VD causa pobre progresión de R y a veces inversión de T's de V1-V4 (patrón de sobrecarga de VD), que simulan un infarto anterior.
El patrón clásico de McGinn y White (S1Q3T3) es poco sensible y específico. Se puede apreciar una onda Q prominente en aVF, sin embargo, una sobrecarga aguda del VD no ocasiona per se una Q patológica en II.
La sobrecarga del VD, aguda o crónica, puede asociarse a un complejo QR en V1, simulando un infarto anterior.

MCH: Muestra patrones de pseudo-infarto ant, inf, post o lat. Las ondas Q prominentes inferolaterales (II,III,aVF,V4-V6) y R's altas en V1-V3, pueden estar asociadas a la hipertrofia marcada del septum. La despolarización septal anormal también contribuye a los patrones anormales. La polaridad de T puede ayudar al dx dif. En MCH con ondas Q, las T serán positivas. En infarto, las ondas Q pueden estar asociadas a T positivas y negativas. Por lo que la presencia de T negativas, aleja la posibilidad de MCH.

Función VI deprimida: Puede registrar un patrón de pseudo-infarto, debido a la presencia de desviación izda del eje, BRIHH o HVI.

AYUDAS PARA EL DX DIF:

Las ondas Q pueden ser residuales de un infarto miocárdico silente previo; normales o posicionales; o representar una enfermedad cardiaca importante no coronaria. El mejor método no invasivo para estudiar a estos pacientes es la ecocardiografía.

Fuente y crédito absoluto de contenido del presente resúmen y modificaciones: UptoDate 2008.

Estadística > ¿Causalidad o Casualidad?

Los estudios post hoc tienen la limitación de no demostrar fehacientemente la existencia de una relación de causalidad entre dos sucesos, a pesar que uno se presente después del otro. Es decir, que una variable preceda a otra, no demuestra que sea la causa.

De la misma manera, el encontrar en un mismo momento variables aglomeradas o juntas, no nos permite establecer una relación de causalidad entre las mismas. A pesar de elucubrar con raciocinios teóricos, es necesario demostrar científicamente toda relación de causalidad, para no caer en el error de pronunciar una falacia.

A continuación, información sobre post hoc y cum hoc:

POST HOC

Post hoc ergo propter hoc es una expresión latina que significa “después de esto, luego a consecuencia de esto”. A veces se acorta por post hoc.

Post hoc es también llamado correlación coincidente o causa falsa, es un tipo de falacia que afirma o asume que si un acontecimiento sucede después de otro, el segundo es consecuencia del primero. Este es un error particularmente tentador, porque la secuencia temporal es algo integral a la causalidad: es verdad que una causa se produce antes de un efecto. La falacia viene de sacar una conclusión basándose sólo en el orden de los acontecimientos, lo cual no es un indicador fiable. Es decir, no siempre es verdad que el primer acontecimiento produjo el segundo acontecimiento.

Post hoc es un ejemplo de la falacia de afirmación de la consecuencia. Puede expresarse así:

El acontecimiento A sucedió antes que el acontecimiento B.
Luego, A debe haber causado B.
Post hoc se relaciona también con la falacia de “correlación implica causalidad” o cum hoc ergo propter hoc.

CUM HOC

Cum hoc ergo propter hoc (en latín, "juntamente con esto, luego a consecuencia de esto"), es una falacia lógica que afirma que dos eventos que ocurren a la vez tienen una relación causa-efecto.

Referencia:
Wikipedia.org

Cardiología > FRCV > Score de Framingham y de Reynolds

Ambos scores han sido creados para predecir el riesgo cardiovascular a 10 años en pacientes con o sin FRCV. El Score de Reynolds incluye además de los parámetros tradicionales del Score de Framingham, el valor de la PCRas (proteína C reactiva de alta sensibilidad) y el antecedente familiar de eventos ateroscleróticos en padres menores de 60 años, obteniendo información sobre el estado inflamatorio y la carga genética de los pacientes. Nos ayuda además, mediante aplicación de ecuaciones, a calcular el riesgo no sólo a los 10 años, sino a los 20, 30, etc.

El Score de Reynolds fue creado originalmente para calcular el riesgo en mujeres, permitiendo reclasificar a 40-50% de aquellas pacientes que calificaban a un riesgo intermedio de acuerdo al score de riesgo recomendado por el NCEP ATP III (Score de Framingham). Al reclasificar a ese importante grupo, se identifican con más exactitud grupos de bajo y alto riesgo. No ofrece ventajas en paciente con riesgo menor de 5% de acuerdo al Score de Framingham.

Las guías del 2001 del NCEP ATP-III definen el riesgo intermedio como un riesgo de padecer infarto miocárdico o muerte cardiaca de 10 a 20% en los siguientes 10 años con el Score de Framingham. En el 2003 "la American College of Cardiology Bethesda Conference on Atherosclerosis Imaging" sugirió una reclasificación de dicho grupo a valores entre 6 y 20%.

Es cierto también que existen dos propuestas de modelo predictivo de riesgo CV hechas por el equipo del Dr. Paul M. Ridker del Hospital Brigham and Women's en Boston.

• Modelo A: el modelo más exacto: incluye edad, TAS, tabaquismo, Apo B-100, PCRas, Apo A-1, IAM en padres antes de los 60 años y dos factores condicionales: HbA1c si existe diabetes y Lp(a) si la Apo B-100 es igual o mayor de 100 mg/dl.
• Modelo B: simplificado clínicamente, llamado Score de Reynolds, incluye: edad, TAS, tabaquismo, Col-T, HDL-C, PCRas e IAM en padres antes de los 60 años. También se incluye la HbA1c en pacientes con diabetes, sin embargo, dado que todo paciente diabético debe ser considerado de alto riesgo, dicho indicador no modificaría en enfoque terapéutico.

El Score de Reynolds ha sido ya validado en varones y en mi opinión, debe sustituir al Score de Framingham. Recordemos que el 50% de infartos y ACVs ocurren en mujeres y hombres aparentemente sanos, y el permitir detectar tempranamente y con más precisión a sujetos en riesgo, permitirá establecer tratamientos preventivos oportunos.

Al respecto, no me queda más que citar al Dr. Paul M. Ridker, en relación a los resultados del Estudio JUPITER: "Debemos tratar con estatinas a altas dosis a los siguientes grupos: pacientes diabéticos, pacientes con cifras de Col-T > 160 y pacientes con niveles de PCRas > 2 mg/L". Este comentario sale un poco del contexto de los modelos predictivos de riesgo, pero me parece una conclusión bastante acertada en cuanto a cuando tratar y cuando no tratar, aspecto clave al aplicar los scores.

Score de Reynolds



EVA = Enfermedad vascular aterosclerótica
Enfermedad Cardiaca Mayor = Angioplastia, Cirugía de
Revascularización o muerte de causa cardiaca.

El riesgo se calcula en base a una ecuación. Para utilizarla, puedes presionar el siguiente link:
Score de Reynolds
La población estudiada fue de 24558 mujeres y 10724 hombres saludables al inicio.

Score de Framingham



ECC = Enfermedad Cardiaca Coronaria

El riesgo se calcula en base a una ecuación. Para utilizarla, puedes presionar el siguiente link:
Score de Framingham
La población original del FHS es de 5209 sujetos sanos, entre 30 y 60a. El estudio empezó en 1948.

Lecturas recomendadas:

• Ridker PM, Buring JE, Rifai N, Cook NR. Development and validation of improved algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in women: The Reynolds Risk Score. JAMA 2007;297:611-619
• Ridker PM, Paynter NP, Rifai N, Gaziano JM, Cook NR. C-reactive protein and parental history improve global cardiovascular risk prediction: the Reynolds Risk Score for men. Circulation. 2008 Nov 25;118(22):2243-51.