Urgencias > Cardio-Neumo > Edema Agudo de Pulmón

Paciente varón de 65 años de edad, con disnea progresiva de 3 días, hasta convertirse de reposo. Febrícula de 2 días. Antecedente de cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada con FE 28%, DAI. Ingresa a vitales con FR de 45 rpm, FC 110 lpm, TA 160-100, SO2 82%. AC: rs cs arrítmicos, con tercer tono, IY, edema con fóvea en MMII. AP: roncus bilaterales diseminados. RX: infiltrado bilateral, que respeta la periferia. Cardiomegalia y pedículo vascular mayor de 7 cm. No se puede descartar foco consolidativo en base pulmonar derecha. ECG: Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

Diagnóstico: Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico. Insuficiencia Cardiaca. Fibrilación auricular crónica. Probable neumonía basal derecha.

Tto total administrado en los primeros 60 minutos: 6 AMP IV de Furosemida seguidas de infusión de Furosemida. 6 cc de Cloruro Mórfico. SLN a 40 ml/h. Nitroprusiato a 15 ml/h (50 en 250 cc). VMNI.

EDEMA AGUDO DE PULMON

Diferenciar entre:
A. Cardiogénico (hemodinámico o hidrostático)
B. No cardiogénico (injuria pulmonar aguda, Sd. de distrés respiratorio agudo)

La diferenciación nos ayuda a orientar el tratamiento:
A. Cardiogénico: Diuréticos y disminución de postcarga
B. No cardiogénico: ventilación asistida con volumen tidal bajo (6ml/Kg. de peso) y una ¨plateau airway pressure¨ menor a 30 cm de H2O.

Fisiopatología:
A. Cardiogénico:
- Aum. Pres. telediastólica de VI > Aum. Pres. AI > Aum. Pres. hidrostática microvascular > Aum. fluido en el intersticio intraalveolar (bajo en proteínas).
B. No cardiogénico (injuria pulmonar aguda, Sd. de distrés respiratorio agudo)
- Aum. permeabilidad vascular > pasan líquido y proteínas al intersticio y espacios alveolares.

Causas:
A. Cardiogénico:
- Isquemia con o sin infarto miocárdico
- Exacerbación de IC por fallo sistólico o diastólico
- Disfunción valvular mitral o áortica.
B. No cardiogénico
- Neumonía
- Sepsis
- Aspiración de contenido gástrico
- Traumatismo mayor y múltiples transfusiones

Datos Clínicos:
- Un 3er ruido cardiaco es relativamente específico para una elevación de la presión telediastólica del VI y disfunción ventricular izquierda. Sugiere origen cardiogénico de estar presente. Especificidad: 90-97%. Sensibilidad: 9-51%.
- Nos orientan a origen cardiogénico: soplo valvular, IY, hígado grande y doloroso y edemas periféricos (aumento de la PVC).
- AP: no es de mucha ayuda para la diferenciación. Se suelen auscultar crepitantes y roncus.
- Importante examen abdomino-pélvico y rectal.
- Extremidades caliente: no cardiogénico. Extremidades frías: cardiogénico.

Datos laboratoriales:
- Solicitar BQ, osmolaridad, toxicología (de existir sospecha), amilasa y lipasa (sospecha de pancreatitis), ProBNP (importante por su valor predictivo negativo), marcadores cardiacos, hematimetría y hemostasia.

Radiografía de Tórax:
- El edema puede no ser visible hasta que haya aumentado el líquido pulmonar en 30%.
- Producen imágenes similares al EP: hemorragia alveolar, pus, carcinoma broncoalveolar.
A. Cardiogénico:
- Corazón: grande
- Pedículo vascular: mayor a 7 cm
- Distrib. vascular: balanceada o invertida
- Distrib. del edema: homogéneo o central
- Derrame pleural: presente
- Líneas de Kerley: presentes
- Broncogramas: usualmente ausente
B. No cardiogénico
- Corazón: normal
- Pedículo vascular: menor a 7 cm
- Distrib. vascular: normal o balanceada
- Distrib. del edema: Parcheado o periférico
- Derrame pleural: ausente
- Líneas de Kerley: ausentes
- Broncogramas: presentes

NOTA: El grosor del pedículo vascular se mide trazando una línea vertical desde el punto en que la arteria subclavia izquierda abandona el cayado aórtico y uniendo dicho punto con una línea horizontal que parte del cruce entre la vena cava superior y el bronquio principal derecho. Si es mayor a 70 mm en una RX Portátil AP con el paciente en posición supina, nos habla de un volumen intravascular alto, que orienta a etiología cardiaca.

Ecocardiografía:
- Debe ser de elección para valorar la función valvular y del VI en un paciente que por historia, EF, analítica y RX, no se ha podido determinar la causa del EAP. Recordar que si bien es efectiva para identificar disfunción sistólica del VI y disfunción valvular, tiene menor sensibilidad para disfunción diastólica del VI, que podría ser la causa de un EAP.

Cateterización de la arteria pulmonar:
- Indicado especialmente en aquellos pacientes en los que el EAP desencadene shock.
- La presión de enclavamiento pulmonar ¨wedge pressure¨, es el gold standard para determinar la causa de un EAP., además permite monitorizar las presiones de llenado cardiacas, gasto cardiaco y la RVP.
- Una presión en cuña de la arteria pulmonar mayor de 18 mmHg indica un EAP cardiogénico o por sobrecarga de volumen.
- La medición de la PVC no debe considerarse como un sustituto de la cateterización pulmonar, debido a que existe una pobre correlación entre ambas.

Datos adicionales:
- Cuando la presión pulmonar intersticial supera la presión pleural, el fluido atraviesa la pleura visceral produciendo un derrame pleural.
- La remoción del líquido del espacio aéreo depende del transporte activo de sodio y cloro a través de la barrera alveolo-epitelial: a) Na y Cl pasan a través de canales iónicos de las membranas apicales de las células alveolares tipo I y II y del epitelio aéreo distal; b) El Na pasa activamente al intersticio gracias a la Na-K-ATPasa en la membrana basolateral de las células alveolares tipo II; c) El agua pasa a través de aquoporinas de las células alveolares tipo I.
- Probablemente el 10% de pacientes con EAP tenga etiología mixta.

Definiciones adicionales:

• OLIGURIA: menos de 500 cc de orina/ 24h (La cantidad diaria de productos metabólicos es de aproximadamente 600 mOsm y la capacidad de concentración máxima de los riñones es de 1200 mOsm/Kg de H2O, por lo que el vol. urinario mínimo obligado para la mayoría de personas es de 500 cc/d).
• ANURIA: menos de 100 cc de orina/ 24h. Se asocia a obstrucción, necrosis cortical renal y NTA (necrosis tubular aguda) grave.

Existe un algoritmo para diferenciar el EAP cardiogénico del no cardiogénico, publicado en la FUENTE del presente texto: N Eng J Med 353;26 December 29, 2005.

Urgencias > Neurológicas > ACV

Actualizado: 4-XII-08'

ORDENES DE TRATAMIENTO PARA TODO ICTUS

• Monitor ECG y pulsioximetría
• Reposo en cama 30º y Movilización pasiva/4h (prevención de TVP)
• Si SO2 menor de 92% poner GN con O2 a 3lpm
• Dieta absoluta las 1as 6 horas (desde el inicio de los síntomas); después TODOS Dieta para DIABÉTICO SIN SAL (Probar deglución/ turno: A las 24h si no traga poner SNG). Esta dieta es independiente de los antecendetes del pacientes, es decir, tanto para diabéticos y no diabéticos, hipertensos y no hipertensos.
  
• Diabético conocido: Se administrará el 70% de la dosis de insulina retardada y si llevaba hipoglucemiantes orales en casa, puede continuarlos salvo contraindicación específica.

Sueroterapia en pacientes con glucemias > 126

• 1as 6 horas: Dieta Absoluta
• S. glucosalino 2.000cc + 10 CLK cada 500cc / 24h
• BM-test / 6 h y Actrapid en suero:

BM test - Insulina Actrapid en cada 500cc
0-100 > 0
100-120 > 4
120-180 > 6
180-240 > 8
240-300 > 10
300-350 > 12
350-400 > 14

• Pasadas 6 h: Dieta oral
• Dieta diabética sin sal, suspender sueros.
• BM-test / DE-CO-CE y Actrapid sc

BM test - Insulina Actrapid sc
0-100 > 0
100-120 > 2
120-180 > 4
180-240 > 6
240-300 > 8
300-350 > 10
350-400 > 12

Sueroterapia en pacientes con glucemias menores a 126

• S. fisiológico 2000 cc + 10 CLK / 24h.
• 1as 24 horas: BMTest / 6h, después 1 control cada 3 días.

Control de T.A.: 1as 24 h/ 1h - 24-72h/ 4h - >72h/ 8h (En U. de Ictus)

Inicialmente, no se tratan las siguienes tensiones arteriales: En un ACV isquémico hasta 220(180-230)/ (120)105-120 y en un ACV hemorrágico hasta 180(170-185)/105 mmHg. Si después de 60' de observación siguen en los límites superiores o son mayores, iniciar Tto con Labetalol (Trandate) como se muestra a continuación. Esta claro que si superan los límites al inicio, deberán tratarse de la misma manera.

Si TA >220/120 (2 tomas separadas por 15') (Si hemorragia: límite 180/105):

• Paso 1: Labetalol 10mg (a pasar en 2') + 10-20 mg cada 10-20' (Max 100 mg en total de dosis en bolo). Si no se controla, iniciar perfusión, hasta completar una dosis máxima de 300 mg.
• Paso 2a: Perfusión 2 amp (200mg) + 200cc SG5% a 36-144 ml/h.
• Paso 2b: Si se logra el control seguir con: Labetalol 100 mg en 100 ml de SF en 30'/6-8 h.

Si no se controla comenzar perfusión de Nitroprusiato, para lo que requiere cuidados intensivos.

Si está contraindicado el Labetalol (IC con fallo sistólico, isquemia arterial periférica y EPOC):

Urapidil (Elgadil - amp 10ml con 50mg):

• Paso 1: Bolo de 25 mg (½ amp) pasar en 20''
• Paso 2: 5' después repetir paso 1
• Paso 3: 15' después 50 mg (1 amp) pasar en 20''
• Paso 4: Perfusión de mantenimiento: 5 amp (250mg) + 500cc SG5% (1cc = 0,45 mg) (20-60 ml/h) (9-27 mg/h); puede ↑ 60-180 mg/h. > 12 amp (600mg) + 500 cc SG (1cc = 0,96 mg) (~ 60-180 ml/h)

Nota: Precaución en Insuficiencia Hepática Grave.

Si T.A.D. > 140 iniciar Nitroprusiato sódico (Nitroprussiat Fides) en cuidados intensivos:
50mg (1 amp) + 250cc SG5% a 10-20ml/h y titular según respuesta. La dosis por Kg es 1 ug/Kg/min, que en un pte de 70 Kg equivale a 7 gts/m o 21 ml/h.

Nota: Proteger estas ampollas de la luz.

Adicionalmente:

• Si Tª axilar > 37'5 Nolotil® 1g/6-8h en 100 ml de SF o Perfalgan® 1g/6-8h (viales de 100 ml)
• Pantoprazol 40mg IV/24 h
• Si FA no conocida, frenar (Digoxina u otros) más NO revertir.
• Debe continuarse la medicación habitual de importancia y que no esté contraindicada.

DESPUES DEL TAC, SI ES UN ACV ISQUEMICO:

Antiagregación:

AAS 300 mg /24h V.O. o por SNG (Clopidogrel 75 mg/ 24h V.O. está indicado en alergia a AAS y de repetirse episodio embólico). Los beneficios de la antiagregación se han estudiado estableciendo el tratamiento en las primeras 48h (estudios IST y CAST). No es preciso iniciar el tratamiento en las primeras 24 horas.

Anticoagulación (previa normalización de la TA):

NOTA: Como normal general, no anticoagular (HBPM en dosis terapéuticas) en el episodio agudo, salvo indicaciones precisas y a criterio del médico tratante.

• AIT aterotrombótico que se repite a pesar de antiagregación.
• AIT aterotrombótico sec. a estenosis carotídea > 70%.
• AIT cardioembólico (excepto en infarto extenso - > 3 cm - o transformación hemorrágica del ACV isq., en cuyo caso se retrasa la anticoag. por una 1 semana).
  

Profilaxis de TVP con HBPM (dosis bajas) sólo si déficit severo en EEII; contraindicado en los demás (sobre todo en hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas). Las opciones son:

• Bemiparina (Hibor) 2500 UI/24h en (-)60Kg SC o 3500 UI/ 24h en (+)60Kg SC
  
• Enoxaparina (Clexane)
  

DESPUES DEL TAC DE CONTROL, SI ES UN INFARTO CEREBRAL ESTABLE:

Vasodilatadores y neuroprotectores:

• Citicolina (Somazina) 1gr/ 24 h IV (estimula la biosíntesis de fosfolípidos de las membranas neuronales).
  
• Nimodipino (Brainal) 30 mg/ 6h VO (derivado dihidropiridínico que inhibe el transporte de iones de Ca a células musculares lisas y por tanto inhibe las contracciones del músculo liso vascular).
  
• Piracetan (Nootropil) 3g/ 8h V.O. en Tto agudo (Realiza unión física dosis-dependiente a la cabeza polar de fosfolípidos de modelos de membrana, induciendo la restauración de la estructura laminar de la membrana caracterizada por la formación de complejos fármaco-fosfolípido móviles).
  

MEDIDAS ENTIEDEMA CEREBRAL

• Diuréticos osmóticos: Manitol Baxter en viaflex de 250 y 500 ml al 10 y 20%. Dosis de carga de 1 gr/Kg IV o 350 ml de Manitol al 20% en perfusión a pasar en 20 minutos para un pcte de 70 Kg. (A repetir cada 6 horas).
• Corticoides: no indicados en primeras horas. Si existe edema vasogénico, dar Fortecortin (Dexametasona) 8 mg (2 amp de 4 mg) IV seguido de 4 mg c/6h IV.
• Hiperventilación mecánica: PaO2 de 28-35 mmHg (posee un rápido efecto, pero sólo dura unas horas).
• Coma barbitúrico previa IOT: Pentobarbital sódico (Tiopental Sódico en viales de 0.5 y 1g) a dosis de 1-5 mg/Kg IV lento.

NEUROLOGIA:

• Escala NIHSS al ingreso y cada 24 h (3 1os días), al 7º y al alta, por el NEURÓLOGO.
• Escala de Rankin al ingreso y al alta (tiene más utilidad en cara al alta).
  
• Escala Canadiense - 1as 24-48 h/ 4h - 48-72h/ 8h - >72h/ 24h (En U. de Ictus - a cargo de Enfermería)
• ECG / 24 h
• Control de temperatura / 4h (En U. de Ictus)
• Cursar hoja de consulta a Rehabilitación el 1er día del ingreso.

NOTAS:

• Sintrom (Acenocumarol): Iniciar en FA a los 2-3 días si la lesión está estable y retirar AAS al llegar a rango terapéutico. En AIT iniciar el primer día.
• Antiepilépticos: no indicado su uso profiláctico.
• En etilismo crónico o desnutrición: Vitmana B1 - tiamina (Benerva) 100 mg/24h IM
• Si detectamos HoTA en un paciente con ACV, debemos descartar IAM, TEP, Sepsis, Hipovolemia, Hemorragia interna o Disección de Ao.

FUENTE: Protocolo de Urgencias del HUMS. Zaragoza, 2008.