Diagnóstico: Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico. Insuficiencia Cardiaca. Fibrilación auricular crónica. Probable neumonía basal derecha.
Tto total administrado en los primeros 60 minutos: 6 AMP IV de Furosemida seguidas de infusión de Furosemida. 6 cc de Cloruro Mórfico. SLN a 40 ml/h. Nitroprusiato a 15 ml/h (50 en 250 cc). VMNI.
EDEMA AGUDO DE PULMON
Diferenciar entre:
A. Cardiogénico (hemodinámico o hidrostático)
B. No cardiogénico (injuria pulmonar aguda, Sd. de distrés respiratorio agudo)
La diferenciación nos ayuda a orientar el tratamiento:
A. Cardiogénico: Diuréticos y disminución de postcarga
B. No cardiogénico: ventilación asistida con volumen tidal bajo (6ml/Kg. de peso) y una ¨plateau airway pressure¨ menor a 30 cm de H2O.
Fisiopatología:
A. Cardiogénico:
- Aum. Pres. telediastólica de VI > Aum. Pres. AI > Aum. Pres. hidrostática microvascular > Aum. fluido en el intersticio intraalveolar (bajo en proteínas).
B. No cardiogénico (injuria pulmonar aguda, Sd. de distrés respiratorio agudo)
- Aum. permeabilidad vascular > pasan líquido y proteínas al intersticio y espacios alveolares.
Causas:
A. Cardiogénico:
- Isquemia con o sin infarto miocárdico
- Exacerbación de IC por fallo sistólico o diastólico
- Disfunción valvular mitral o áortica.
B. No cardiogénico
- Neumonía
- Sepsis
- Aspiración de contenido gástrico
- Traumatismo mayor y múltiples transfusiones
Datos Clínicos:
- Un 3er ruido cardiaco es relativamente específico para una elevación de la presión telediastólica del VI y disfunción ventricular izquierda. Sugiere origen cardiogénico de estar presente. Especificidad: 90-97%. Sensibilidad: 9-51%.
- Nos orientan a origen cardiogénico: soplo valvular, IY, hígado grande y doloroso y edemas periféricos (aumento de la PVC).
- AP: no es de mucha ayuda para la diferenciación. Se suelen auscultar crepitantes y roncus.
- Importante examen abdomino-pélvico y rectal.
- Extremidades caliente: no cardiogénico. Extremidades frías: cardiogénico.
Datos laboratoriales:
- Solicitar BQ, osmolaridad, toxicología (de existir sospecha), amilasa y lipasa (sospecha de pancreatitis), ProBNP (importante por su valor predictivo negativo), marcadores cardiacos, hematimetría y hemostasia.
Radiografía de Tórax:
- El edema puede no ser visible hasta que haya aumentado el líquido pulmonar en 30%.
- Producen imágenes similares al EP: hemorragia alveolar, pus, carcinoma broncoalveolar.
A. Cardiogénico:
- Corazón: grande
- Pedículo vascular: mayor a 7 cm
- Distrib. vascular: balanceada o invertida
- Distrib. del edema: homogéneo o central
- Derrame pleural: presente
- Líneas de Kerley: presentes
- Broncogramas: usualmente ausente
B. No cardiogénico
- Corazón: normal
- Pedículo vascular: menor a 7 cm
- Distrib. vascular: normal o balanceada
- Distrib. del edema: Parcheado o periférico
- Derrame pleural: ausente
- Líneas de Kerley: ausentes
- Broncogramas: presentes
NOTA: El grosor del pedículo vascular se mide trazando una línea vertical desde el punto en que la arteria subclavia izquierda abandona el cayado aórtico y uniendo dicho punto con una línea horizontal que parte del cruce entre la vena cava superior y el bronquio principal derecho. Si es mayor a 70 mm en una RX Portátil AP con el paciente en posición supina, nos habla de un volumen intravascular alto, que orienta a etiología cardiaca.
Ecocardiografía:
- Debe ser de elección para valorar la función valvular y del VI en un paciente que por historia, EF, analítica y RX, no se ha podido determinar la causa del EAP. Recordar que si bien es efectiva para identificar disfunción sistólica del VI y disfunción valvular, tiene menor sensibilidad para disfunción diastólica del VI, que podría ser la causa de un EAP.
Cateterización de la arteria pulmonar:
- Indicado especialmente en aquellos pacientes en los que el EAP desencadene shock.
- La presión de enclavamiento pulmonar ¨wedge pressure¨, es el gold standard para determinar la causa de un EAP., además permite monitorizar las presiones de llenado cardiacas, gasto cardiaco y la RVP.
- Una presión en cuña de la arteria pulmonar mayor de 18 mmHg indica un EAP cardiogénico o por sobrecarga de volumen.
- La medición de la PVC no debe considerarse como un sustituto de la cateterización pulmonar, debido a que existe una pobre correlación entre ambas.
Datos adicionales:
- Cuando la presión pulmonar intersticial supera la presión pleural, el fluido atraviesa la pleura visceral produciendo un derrame pleural.
- La remoción del líquido del espacio aéreo depende del transporte activo de sodio y cloro a través de la barrera alveolo-epitelial: a) Na y Cl pasan a través de canales iónicos de las membranas apicales de las células alveolares tipo I y II y del epitelio aéreo distal; b) El Na pasa activamente al intersticio gracias a la Na-K-ATPasa en la membrana basolateral de las células alveolares tipo II; c) El agua pasa a través de aquoporinas de las células alveolares tipo I.
- Probablemente el 10% de pacientes con EAP tenga etiología mixta.
Definiciones adicionales:
- OLIGURIA: menos de 500 cc de orina/ 24h (La cantidad diaria de productos metabólicos es de aproximadamente 600 mOsm y la capacidad de concentración máxima de los riñones es de 1200 mOsm/Kg de H2O, por lo que el vol. urinario mínimo obligado para la mayoría de personas es de 500 cc/d).
- ANURIA: menos de 100 cc de orina/ 24h. Se asocia a obstrucción, necrosis cortical renal y NTA (necrosis tubular aguda) grave.
Existe un algoritmo para diferenciar el EAP cardiogénico del no cardiogénico, publicado en la FUENTE del presente texto: N Eng J Med 353;26 December 29, 2005.
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