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Hepatopatía Congestiva

Causas de congestión pasiva:

• Pericarditis constrictiva
• Estenosis mitral
• Regurgitación tricuspídea (congestión hepática severa)
• Cor pulmonale
• Miocardiopatías

Clínica:
Pts suelen ser asintomáticos. Alteraciones en BQ hepática.

Sts: ictericia. Malestar en HCD.

Sgs: Hepatomegalia. Borde hepático firme, liso y doloroso. IY + (lo diferencia de enfermedad intrahepática primaria y de Budd-Chiari). Ascitis. Hígado pulsátil: en IT significativa - pulsos presistólicos q corresponden a las ondas v del trazado de presiones de la AD.

Lab:

Bilirrubinas:
Leve elevación de BT (70% pts). BT (-)3 mg/dL, predominio indirecto. En IC dcha aguda importante puede elevarse importantemente. Causas mixtas. A > presión en AD, > BT.

FA:
Normal o ligera elevación (dif de obstrucción).

Aminotransferasas:
33% presentan elevación, entre 2 y 3 veces lo nl. En injuria isquémica se elevan más (necrosis en zona 3 de acinos hepáticos). Cifras de 1000 o 50 veces lo nl, pueden verse en HoTA por ICC.

Albúmina:
Bajas el 30-50% pts. Rara vez (-)2.5g/dL. Por malnutrición, gastroenteropatía con pérdida proteica por aumento de la presión linfática.

Coagulación:
TP alterado. Alt de síntesis de factores II, V, VII, IX y X. Otros defectos.

Amonio:
Elevado ocasionalmente. Puede existir rara vez encefalopatía.

Dx:
Descartar otras patologías: hepatitis (viral y AI), hemocromatosis, Ef Wilson (jóvenes), Def alfa-1-AT, Ef celiaca, disfunción tiroidea, obstrucción biliar, toxicidad por drogas o hierbas, cirrosis hepática primaria. Eco de HCD + Doppler de porta, venas y arterias hepáticas. EKG. Ecocardio.
En Ascitis: Paracentesis: proteínas >2.5 g/dL. Prot Suero/Ascitis >= 1.1 (HT portal).
Bx hepática: en casos difíciles seleccionados. La cirrosis hepática tiene un patrón propio (anillos fibróticos entre vénulas que rodean zonas sanas portales). La esclerosis cardiaca es similar a la cirrosis macronodular. Puede existir hiperplasia regenerativa nodular.

Tto: diuresis, sin detrimento del gasto cardiaco.

Recomendaciones: Cuidado con anticoagulantes y medicamentos con metabolismo hepático.

Otras formas de injuria vascular hepática:

• Sd. Budd-Chiari: oclusión de vv suprahepáticas. De causa trombótica o compresiva. Triada clásica: dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia. Produce hipertensión portal y a nivel de sinusouides hepáticos. Dx: Eco.
• Ef. veno-oclusiva hepática: Secundaria a QT pre-Tsp de MO; intoxicación por alcaloides de algunos tés/ hierbas (alcaloides pirrolizidínicos); síndrome asociado a inmunodeficiencia (mutación de la proteína del cuerpo nuclear SP110).
• Hepatitis isquémica
• Infarto hepático

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Presentación similar a Budd-Chiari y cirrosis hepática primaria. Manifestaciones de exceso de volúmen y de bajo gasto. Hepatomegalia, hígado pulsátil, ascitis masiva, edemas periféricos. Ictericia ausente. Elevación de presión venosa yugular, signo de Kussmaul, knock pericárdico, calcificación pericárdica en Rx. La pericardiectomía temprana es curativa.

DATOS:

• La congestión pasiva por IC dcha habitualmente está asociada a bajo gasto cardiaco y pobre perfusión del órgano. Existen casos de falla hepática fulminante asociada a descompensaciones cardiacas, por congestión, shock e isquemia.
• La ascitis cardiaca y esplenomegalia, son secundarias a hipertensión venosa central.

CURIOSIDADES:

• La cápsula de Glisson rodea al hígado.
• El hígado sintetiza los sgts factores de coagulación: Fibrinógeno (I), Protrombina (II), Globulina aceleradora (V), Proconvertina (VII), Factor antihemofílico B (IX), Factor Stuart-Prower(X), Proteína C y Proteína S.
• Los niveles de los factores I y V, no dependientes de Vit K, no se ven afectados hasta etapas muy avanzadas de disfunción hepática.
• Los niveles bajos de Factor I y V, indican insuficiencia hepatocelular, diferenciando del déficit de Vit K.
• Signo de Kussmaul: Elevación de la presión venosa yugular en inspiración.
• Sd. de Budd-Chiari: por Hans Chiari (patólogo austriaco) y George Budd. El Dr. Chiari también describió el Sd. de Arnold-Chiari (protrusión caudal del cerebelo).

Fuentes:
UptoDate 2008.
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