Laboratorio > Reactantes de Fase Aguda

Proteínas cuyas concentraciones suben o bajan en 25% o más, acompañando a la inflamación, tanto aguda como crónica. Algunos tienen actividad pro- y otros anti-inflamatoria.



ACTIVIDAD PRO-INFLAMATORIA

La proteína C reactiva tiene efectos pro-inflamatorios, tales como: inducción de factor tisular y citocinas en monocitos, liberación de sIL-6R de monocitos, activación de C1q, etc.; y efectos anti-inflamatorios, tales como: disminuye la inflamación pulmonar y articular en la sepsis murina, disminuye la adherencia neutrofílica murina, incrementa la fagocitosis de células apoptóticas.

El amiloide sérico A pertenece a la familia de apolipoproteínas que se unen a HDL-C. Está involucrado en la adhesión y quimiotaxis de macrófagos y linfocitos; se pueden depositar sus fragmentos y producir amiloidosis; sus concentraciones sus paralelas a las de la PCR, siendo más sensible de inflamación, pero menos utilizado.

El complemento tiene un rol pro-inflamatorio, favoreciendo la quimiotaxis, exudación de proteínas plasmáticas y participando en la opsonización de microbios y células dañadas.

ACTIVIDAD ANTI-INFLAMATORIA

La haptoglobina y la hemopexina, protegen de ROS al remover la hemoglobina libre con hierro y grupos hem, respectivamente, de la circulación. La alfa-1-antitripsina antagoniza enzimas proteolíticas. La alfa-1-antiquimotripsina antagoniza a enzimas proteolíticas e inhibe la producción de aniones superóxido.

ACTIVIDAD REGENERATIVA

El fibrinógeno favorece la adhesión y proliferación celular, involucradas en los procesos de curación. Por su lado, la haptoglobina estimula angiogénesis en este contexto.

La hepcidina, sintetizada en el hígado en respuesta a estímulo por IL6, disminuye la absorción intestinal de Fe y la liberación de Fe por los macrófagos. Por este mecanismo, explica parte de la fisiopatología de la anemia de la inflamación crónica.

VSG Y PCR

La VSG se determina en mm/h. Depende de las concentraciones de fibrinógeno. Está influenciada por el tamaño, número y forma de los eritrocitos, y por otros constituyentes de la sangre, como las Ig. Sus cifras varían lentamente a diferencia de las de la PCR.

La VSG normalmente es mayor en mujeres. Tanto ésta como la PCR se elevan en obesidad por producción de IL6 por los adipocitos. Ambas moléculas se elevan también en AR, osteoartritis, uremia, trastornos hormonales, alteraciones del sueño - SAOS, fatiga crónica, consumo de alcohol, depresión, envejecimiento y enf. dental.

En LES la VSG está elevada, pero la PCR es normal. El SAA también está bajo, por lo que la amiloidosis es infrecuente. En AR ambas están elevadas. En la polimialgia reumática, ambas están elevadas y la VSG puede estar en 100 mm/h. En 7-20% de casos los valores pueden ser normales. En la arteritis de células gigantes, ambas están elevadas.

En relación a la VSG (en mm/h): 25 es normal. 25-50 es una elevación leve. 50-75 es una elevación moderada. Más de 75 es una elevación marcada.

Fuente: UptoDate 2008.

Cardiología > ECG > Obstrucción del Tronco Coronario Izquierdo y aVR

En Noviembre de 2001 Hirosuke Yamaji et al., de Okayama (Japón), publicaron en el JACC un estudio titulado: Predicción de la Obstrucción del Tronco Coronario Izquierdo mediante ECG. Estudiaron en forma retrospectiva a 16 pts consecutivos con OTCI (obstrucción del tronco coronario izquierdo), 46 con obstrucción de la DA (ODA) y 24 con obstrucción de la CD.

Realizaron el estudio a partir de las conclusiones de Engelen et al. (J Am Coll Cardiol 1999;34:389-95) quienes indicaron que la elevación del ST en aVR se observa en ODAs agudas proximales a la rama septal mayor, pero no en ODAs distales a la rama septal mayor. Por tanto, estaría en relación a isquemia transmural de la parte basal del septum, donde la corriente eléctrica de injuria se dirige hacia el hombro derecho.

Recordemos que la CD también perfunde el septum a través de sus ramas perforantes en cierta medida, y en algunos casos, su obstrucción podría causar un supra ST en aVR. Por otro lado, es preciso mencionar que la ODA no produciría isquemia en la "pared posterior", cosa que si hace la OTCI, por afectación de la Cx.

Se excluyeron a los pts con OCx por: 1) Supra STs en precordiales o aVR no serían diagnósticos de la lesión; 2) La OCx anatómicamente no sería capaz de causar isquemia en la parte basal del septum.

La lesión culpable se determinó por CG de emergencia, al existir oclusión total o estenosis severa. El supra ST se determinó calculando un promedio de 5 latidos sucesivos, midiendo a 60 ms del punto J. Se definió como una elevación de >0.05 mV en derivaciones de los miembros y >0.1 mV en precordiales. Determinaron también la circulación colateral de acuerdo a la clasificación de Rentrop (ver abajo).









El supra ST en aVR también se relacionó con la mortalidad, identificándose que en OTCI a mayor supra ST en aVR mayor mortalidad, y al establecer un punto de corte en un supra de 0.15 mV, la mortalidad se predijo con S75%-E75%-P75%.

En la discusión mencionan el hecho de que la ODA produce una elevación más marcada del ST en V1 que la OTCI, que resulta lógica consecuencia de la lesión de "pared posterior" en OCx (secundaria a la OTCI) y los cambios recíprocos que ocasionarían, contrarrestando la elevación ST en dichas derivadas. Es decir, las fuerzas eléctricas en la isquemia de la "pared posterior" contrarrestan las fuerzas eléctricas inducidas por isquemia en la pared anterior.

Existen diversos reportes que indican que muestran cambios recíprocos en precordiales (V1, V2) inducidos por isquemia de la "pared posterior" en la isquemia causa por OCx.

Perla:

• Un supra ST en aVR en contexto de un IAM indica isquemia transmural de la parte basal del septum, habitualmente secundaria a afectación del flujo en la rama septal mayor de la DA (ODA proximal, OTCI).

Fuente:

• Yamaji et al. Prediction of Acute Left Main Coronary Artery Obstruction by 12-Lead Electrocardiography. ST Segment Elevation in Lead aVR With Less ST Segment Elevation in Lead V1. J Am Coll Cardiol 2001; 5:1348-54.

Lecturas recomendadas:

• Engelen et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 34:389-95.
• Matezky et al. Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V7-9: 'hidden' ST segment elevations revealing acute posterior infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:748-53
• Khaw et al. Improved detection of posterior myocardial wall ischemia with 15-lead electrocardiogram. Am Heart J 1999;138:934-40.

Cardiología > Intervencionismo > Desplazamiento del stent

Debido a la transmisión del movimiento de contracción y relajación ventricular a las arterias coronarias epicárdicas, existe un desplazamiento intracoronario longitudinal anterógrado y retrógrado del stent en "bamboleo o vaivén" durante la angioplastia.

Consecuencias: implantación anómala y complicaciones, sobretodo en lesiones ostiales y bifurcaciones.

COMPLICACIONES:

• Segmentos de placa no cubiertos por el stent
• Presencia de celdillas a nivel de la rama principal en lesiones ostiales o segmentos proximales de ramas laterales
• Stent en zonas sanas
• Necesidad de implantar un segundo stent (a mayor longitud del stent, mayor tasa de trombosis y reestenosis)

TECNICAS DE ESTABILIZACION DEL STENT

• Taquicardización transcoronaria con guía de angioplastia
• Taquicardización mediante estimulación transvenosa del VD con catéter
• Asistolia con adenosina
• Inflado de balón en la rama principal
• Colocación de una segunda guía paralela o técnica de Szabo

COMPLICACIONES PARTICULARES DE CADA TECNICA

• Estimulación de VD: Perforación ventricular y taponamiento; hematomas y fístulas. Alargamiento del tiempo de procedimiento y mayores recursos.
• Adenosina: La duración de la asistolia es breve e imprevisible. Debe emplearse con precaución en pte's asmáticos

VENTAJAS DE LA TAQUICARDIZACION TRANSCORONARIA

• Lasa et al. mencionan ausencia de complicaciones graves
• Técnica eficaz, segura y ofrece los mismos resultados que la colocación de un MCP temporal en VD
• Evita la necesidad de cateterizar la vía venosa
• Mayor duración que técnicas farmacológicas
• Requiere menor tiempo que la estimulación transvenosa
• Efectos secundarios: estimulación eléctrica del diafragma (11%) y leve sensación eléctrica en zona de punción (7%), bien toleradas.
• Se han descrito espasmos coronarios autolimitados (ninguno en la serie de Lasa et al.)

Inmovilización del stent coronario durante la angioplastia mediante estimulación ventricular transcoronaria con guía terapéutica.
Lasa et al. Policlínica Gipuzkoa. San Sebastián.
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):288-92

Objetivo: Control del fenómeno de desplazamiento en vaivén del stent durante su colocación.
Técnica: Taquicardización del miocardio mediante estimulación eléctrica ventricular de forma transcoronaria a través de la guía terapéutica.
Muestra: 27 pte's consecutivos con excesivo desplazamiento del stent
Resultados: Desplazamiento basal = 4.08 mm. Durante estimulación a 100lpm = 1.39 mm. Durante estimulación a 150lpm = 0.54 mm. Se consideró como resultado aceptable el desplazamiento menor de 1mm. Se consiguió en 37% con 100lpm y 96% con 150lpm.
Conclusiones: Esta técnica es efectiva y segura para inmovilizar el stent en caso de desplazamiento en vaivén.

Nota: Se utilizaron los mismos principios que se aplican a los MCP definitivos cuando estimulan en modo monopolar. La guía terapéutica hace de electrodo negativo o cátodo (como el extremo distal del electrodo de MCP) y la piel de electrodo positivo o ánodo (como la carcasa del MCP). La pila del MCP provisional externo se conecta a las pinzas que actúan como alargaderas. La pinza que actúa como cátodo se conecta a la guía. La que actúa como ánodo se conecta a un abbocath colocado en tejido subcutánea a lo largo de 1 cm próximo al introductor (zona anestesiada). Se inicia la estimulación a una frecuencia discretamente superior a la basal con 5V. Si no existe fallos de captura durante 10-15s, se incrementa a 100lpm y a 150lpm. Si existen defectos de captura, se incrementa a 10V.

Fuente:
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):288-92