Cirugía Cardiaca > Aspirina (AAS) post-injerto de derivación aortocoronaria (IDAC)

La estenosis del injerto y su oclusión post-IDAC está en relación a la calidad de la anastomosis, el estado del injerto, su tipo y el estado de coagulación del pt en el peri-operatorio. Estos factores se asocian a trombogénesis en la anastomosis. El AAS reduce la trombogénesis, previene la oclusión del injerto y protege la permeabilidad del injerto.

La tasa de oclusión de los injertos de safena es de 8-18% por trombogénesis durante el primer mes post-IDAC. La oclusión tardía se debe a hiperplasia intimal con una tasa de oclusión total del 15-30% en el primer año. Posteriormente se objetiva una combinación de hiperplasia intimal y obstrucción aterosclerótica progresiva.

TEMPUS DE LA ANTIAGREGACION

El AAS ha demostrado beneficio durante el primer año post-IDAC cuando se administra precozmente en el post-operatorio, cuando predominan condiciones trombóticas. Los beneficios posteriores al año se ven atenuados dado que aquí influye la hiperplasia intimal y la aterosclerosis. El AAS mejora la permeabilidad precozmente post-IDAC y al año en injertos venosos. No se ha observado un beneficio similar en injertos mamarios solos.

DOSIS

Existe debate sobre la dosis óptima y debe considerarse las diferencias entre la IDAC con bomba y fuera de bomba, ya que en el primer caso existe una disfunción plaquetaria mayor. Sin embargo, en el estudio Antiplatelet Trialists' Collaboration no se observó una diferencia estadísticamente significativa en la tasa de oclusiones entre AAS a dosis altas y bajas (2).

INTERRUPCION DEL TRATAMIENTO

La suspensión pre-operatoria del AAS en pts con antiagregación continua pre-IDAC se ha asociado a un incremento del riesgo de muerte (OR 1.79); riesgo que disminuye al reintroducirlo 48h post-IDAC. El uso de AAS en dicho periodo post-IDAC no se asocia a mayores eventos adversos (3). En un meta-análisis se confirmó que suspender el AAS se asocia a eventos adversos (OR 2.20) (4). Los pts con ICP previo y stents tienen un riesgo significativamente elevado en este contexto (OR 89.78). En Cx no cardiacas, el AAS no incrementó la severidad de las complicaciones hemorrágicas ni influyó sobre la mortalidad peri-operatoria asociada a hemorragias.

La suspensión del AAS en pts con EC, especialmente si llevan stents, sólo debe realizarse cuando el riesgo hemorrágico supera el de los eventos aterotrombóticos (5).

CLOPIDOGREL

En un estudio comparativo de permeabilidad del injerto con Clopidogrl versus Clopidogrel + AAS en el post-IDAC precoz, no mostró diferencias significativas entre ambos grupos. Sin embargo, se observó una tendencia favorable en el grupo de doble antiagregación (6).

CONCLUSION

El uso del AAS post-IDAC precozmente mejora la permeabilidad del injerto (especialmente de safena) y el resultado operatorio. Pese a un supuesto mayor riesgo de sangrado, varios estudios han demostrado consistentemente el beneficio de iniciar o continuar el tratamiento con AAS.

Fuentes:

1. Al-Attar N. ESCARDIO.ORG E-Journal Vol 8 Nº9 Nov 2009. (El texto se deriva de esta fuente).
2. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. II: Maintenance of vascular graft or arterial patency by antiplatelet therapy. Br Med J 1994;308:159–68.
3. Angano DT. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. Aspirin and mortality from coronary bypass surgery. N Engl J Med 2002;347:1309-17.
4. Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, Abbate A, Fusaro M, Burzotta F, Testa L, Sheiban I, Sangiorgi G. A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50,279 patients at risk for coronary artery disease. Eur Heart J 2006;27:2667-74.
5. Zimmermann N, Gams E, Hohlfeld T. Aspirin in coronary artery bypass surgery: new aspects of and alternatives for an old antithrombotic agent. Eur J Cardiothorac Surg. 2008 Jul;34(1):93-108.
6. Changqing G. et al. Clopidogrel and Aspirin Versus Clopidogrel Alone on Graft Patency After Coronary Artery Bypass Grafting. Ann Thorac Surg 2009;88:59-62.

Cardiología > Marcadores cardiacos en Insuficiencia Renal Crónica Terminal

A pesar del avance en los métodos de detección de marcadores cardiacos, la insuficiencia renal crónica terminal continúa siendo un reto al momento de poder determinar si estamos frente a un SCA o a una elevación propia de la enfermedad subyacente. Sin embargo, existe evidencia que nos permite establecer un acercamiento Dx más preciso.

TROPONINAS

Se han descrito diversos mecanismos que justifican la elevación de estas en pacientes con IRCT en HD (1):

• HVI
• Disfunción endotelial
• Pérdida de la integridad de la membrana celular del miocito con fuga de troponinas libres del pool citosólico (es de notar que dicho pool es mayor para la TnT, la misma que a su vez tiene un mayor peso molecular que la TnI).
• Liberación de troponinas mediadas por estiramiento.
• Alteración en la excreción renal (2).

Apple et al (3) realizaron un análisis interesante de niveles de troponinas en pacientes asintomáticos en IRCT en HD, que resumo a continuación:



VALOR PRONOSTICO

• En pacientes con IRCT en HD, la elevación de Tn se asocia a peor pronóstico cardiovascular y mayor mortalidad.
• Existe correlación entre la elevación de Tn y enfermedad coronaria difusa tanto en pacientes en HD como aquellos con IRC sin HD.
• En pacientes con IRCT en HD y SCA, la elevación de Tn permite identificar a pacientes de mayor riesgo y con peor pronóstico.

VALOR DIAGNOSTICO PARA INFARTO MIOCARDICO

• La TnT tiene un elevado porcentaje de falsos positivos en la IRCT.
• La TnI se asocia a poco falsos positivos. En un estudio que incluyó a 51 pts en diálisis para determinar la certeza Dx de la cTnI, CK-MB y la Mioglobina, la cTnI fue la única que se mantuvo como elemento diagnóstico independiente a la función renal, sin mostrar una tendencia a falsos positivos (4).
  

VALOR DIAGNOSTICO DE LA CK Y CK-MB PARA INFARTO MIOCARDICO EN IRCT EN HD

• La CK se eleva en 30-70% de pts en diálisis por: miopatía, deficiencia de vitamina D y carnitina, trauma muscular y por disminución de su depuración. La elevación suele ser menor a 3 veces el límite superior normal.
• La CK-MB se eleva en 30-50% de pts sin daño miocárdico (niveles >5%). Dicho porcentaje es aun mayor en pacientes con CK elevada. Suele ser menor al 8% en pts en HD. Su interpretación ante un DT atípico no es confiable.

RECOMENDACIONES

PRONOSTICO:

• La cTnT puede ser un marcador pronóstico importante en pts con IRCT en HD.

DIAGNOSTICO:

• Se recomienda seriar la cTnI ante la sospecha de un SCA.
• Aunque la cTnT y la CK-MB no se aconsejan, de no existir alternativa, se recomienda seriarlas para mejorar su rendimiento Dx.
• Una curva típica de necrosis orienta hacia un SCA mientras que valores elevados pero constantes nos alejan de dicha posibilidad.

FUENTES:

Lo descrito corresponde a un resúmen del artículo publicado por Henrich et al en el UptoDate 2008, con el título: "Serum cardiac enzymes in patients with renal failure". Algunas de las fuentes recomendadas por el autor, son:

1. Freda et al. Cardiac troponins in renal insufficiency: review and clinical implications. J Am Coll Cardiol 2002;40:2065.
2. Diris et al. Impaired renal clearance explains elevated troponin T fragments in hemodialysis patients. Circulation 2000;102:1964.
3. Apple et al. Predictive value of cardiac troponin I and T for subsequent death in end-stage renal disease. Circulation 2002;106:2941.
4. McCullough et al. Performance of multiple cardiac biomarkers measured in the emergency department in patients with chronic kidney disease and chest pain. Acad Emerg Med 2002;9:1389.

Endocrinología > Diabetes mellitus e insulinoterapia

GENERALIDADES

• Objetivos de control en el pt hospitalizado:

1. Pt crítico: (-)110 mg/dL. Siempre insulina IV.
2. Pt en MI/Cx: (-)126 mg/dL en ayunas y (-)180 mg/dL siempre. Insulina SC.

• Determinar HbA1c en todo pt con DM ingresado. Control de GC (glucemia capilar) antes de cada comida y al acostarse. Cada 4-6h si no come.
• Control de GC en pt con riesgo de desarrollar hiperglucemia: esteroides, nutrición enteral, NPT, ciclosporina y octeotride.
• Considerar necesidad de aporte basal, prandial y corrector de insulina.
• Los ADO e insulinas premezcladas tienen escaso papel en el hospital, salvo: pts estables, con buen control, sin contraindicaciones y corta estancia.
• Inicie insulina en todo pt hospitalizado no crítico con glucemias >140(140-150)mg/dL. No inicie ADO en el hospital.
• El método de insulinización SC preferido es el bolo-basal (bolos prandiales + insulina basal). Se debe añadir siempre una dosis correctora (DC) o suplementaria.
• Evite la insulina en escala móvil como aporte único.
• La transición IV a SC es muy importante.

PAUTAS DE INSULINIZACION

PACIENTES CON DIETA NORMAL

Los RTD (requerimientos totales diarios) de insulina dependen de:

• Tipo de Diabetes
• Características del pt
• Grado de estrés

Regimen preferido: bolo-basal excepto si GC > 300 mg/dL o diabetes esteroidea, en cuyo caso se planteará inicialmente insulina IV.



Escenarios posibles al llegar al Hospital

• ADO y buen control: Continuar ADO si no hay contraindicación y corta estancia.
• Insulinizado y buen control: No cambiar + DC
• Insulinizado o ADO y mal control: suspender insulina previa y ADO. Insulina basal + nutricional + DC.
• Diabetes de diagnóstico hospitalario: Durante el ingreso: Insulina basal + nutricional + DC.
• Diabetes tipo 1: Insulina basal + nutricional + DC.
• Insulina IV, no crítico y puede comer: superponer insulina IV con SC durante 2-4h y suspender IV posteriormente.

CALCULO DE LA DOSIS CORRECTORA (DC) DE INSULINA

Según algoritmo preestablecido:



También podemos calcular la DC considerando los siguientes conceptos:

• DC = dosis a administrar para corregir una hiperglucemia en un momento dado
• RTD = requerimientos totales diarios de insulina (si disponemos de datos del día previo, sumaremos insulina basal + prandial + DC, de lo contrario, en base a los requerimientos establecidos en la primera tabla)
• Glucemia objetivo = 150 mg/dL
• FS = factor de sensibilidad = corresponde a los mg/dL de glucemia que pueden reducirse con la administración de 1 U de insulina en forma de bolo.

Se puede calcular el FS, a partir del:

• RTD: FS = 1800/RTD
• Peso corporal: FS = 3000/Kg
• FS por defecto para DMT1: FS = 50 mg/dL
• FS por defecto para DMT2: FS = 30 mg/dL

Por lo tanto, podemos deducir las siguientes fórmulas:



La DC se añadirá siempre como suplemento a la pauta que tenga prescrita el pt, ya sea insulina, ADOs o dieta. Controlar la GC antes del desayuno, comida y cena. En caso de que el pt esté en Tto con un análogo de insulina rápida (Humalog, Novorapid o Apidra), la DC se pondrá con esa misma insulina.

DISTRIBUCION DE INSULINA SUBCUTANEA

• 50% como insulina basal al acostarse o a la misma hora siempre.
• 50% como insulina rápida distribuida en 3 partes en las tres comidas.
• Si no hay ingesta, no administrar la insulina rápida.
• Si la ingesta es escasa o en primer día de ingesta, reducir 25-50% la insulina rápida.
• Añadir DC según se ha descrito.
• Si se requiere DC con frecuencia, ajustar al día siguiente el bolo-basal.

MODIFICACION DE INSULINA SUBCUTANEA

Dependerá de las cifras de GC, ingesta y estrés.

Insulina basal:

• Si la GC en ayunas (-)80 mg/dL: reducir la dosis un 20%
• Si la GC en ayunas (+)130 mg/dL: aumentar la dosis un 20%

Insulina rápida en bolos:

• Se modificará en función de la GC previa de la comida siguiente o según las GC post-prandiales (1-2h).

PACIENTES SOMETIDOS A AYUNO





TRANSICION DE INSULINA IV A SC

Para evitar descompensaciones hiperglucémicas es necesario mantener la perfusión IV de insulina al menos durante 2h después de la 1a dosis de insulina análoga rápida SC (que se administrará cuando el pt pueda comer) o hasta 2-4h de la 1a dosis de insulina análoga basal (método de transición preferido).

En pts no tratados previamente con insulina (dieta o dieta + ADOs) puede no ser necesaria una pauta de transición y posiblemente tampoco en aquellos que se han mantenido estables con dosis de perfusión bajas (menos de 1U/h).

Podemos calcular la dosis SC a partir de los RTD previos al ingreso, a partir del peso o a partir de una estimación de los requerimientos de insulina IV en las últimas 6-8h, siempre que el pt coma, esté estable y tenga GC aceptables. En este último caso, se aportará en modalidad bolo-basal el 80% de la dosis calculada. De existir una ingesta reducida, disminuiremos 25-50% la dosis prandial. Incluir simpre una DC.

La insulina IV puede suspenderse cuando: 1) Los requerimientos de insulina IV sean menores a 1U/h, 2) La GC sea menor a 120 mg/dL en dos determinaciones consecutivas y 3) El pt sea capaz de comer sólidos sin dificultad.

PROTOCOLO DE HIPOGLUCEMIA

EN CASO DE PERFUSION IV DE INSULINA:

• Suspenda momentáneamente la perfusión.
• Administre 200 cc de suero glucosado al 10% (20g de glucosa) o 25 ml de suero glucosado al 50% y espere 15 minutos.
• Repita el proceso si es necesario.
• Reinicie la perfusión a la mitad sólo cuando la GC sea > 80 mg/dL.

EN CASO DE INSULINA DC Y SIN ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA:

• Administre 20g de glucosa oral (1 vaso de leche, 1 sobre de azúcar, etc.)
• Repita a los 10 minutos hasta alcanzar una GC > 80 mg/dL.
• Si existe alteración del nivel de conciencia:
• Si está en un hospital, administre Glucosa IV como en el caso anterior.
• Si está fuera del hospital, administre Glucagón 1 mg SC.

DIABETES ESTEROIDEA

Aquella que aparece en pts sin Dx de DM tras la administración de esteroides (GC > 126 mg/dL en ayunas o > 200 mg/dL en cualquier momento). Mecanismos fisiopatológicos:

• Inducción extrema de insulinorresistencia.
• Disfunción beta-secretora.
• Incremento de la neoglucogénesis y glucogenolisis.

Características:

• Predominio de la hiperglucemia post-prandial sobre la pre-prandial.
• Predominio de la hiperglucemia vespertina (tardes) sobre la matutina.
• Menor elevación de la GC en ayunas.
• Rara la cetosis a pesar de la franca hiperglucemia.

Consideraciones:

• No debe usarse secretagogos por su baja eficacia y lentitud en su acción hipoglucemiante.
• Controle la GC en todo pt hospitalizado y tratado con esteroides IV.
• Considere siempre la insulinoterapia. El régimen preferido es el bolo-basal o incluso IV si las GCs son francamente elevadas (>300-350 mg/dL) o 1 mg/Kg de prednisona o equivalente.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES ESTEROIDEA



Una alternativa en pacientes que ya reciben insulina y presentan descompensación hiperglucémica por corticodes es aumentar las dosis prandiales de la siguiente manera: 20%+ en desayuno, 30%+ en comida y 20%+ en cena. La DC puede emplearse incluso 4 veces al día, añadiendo esta dosis en la merienda.

RECOMENDACIONES ADICIONALES DEL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET DE ZARAGOZA

Actuación ante paciente diabético conocido o diabetes de novo (las hiperglucemias >180 mg/dL se tratarán como la DM diagnosticada):

• Si come: basal + prandial + DC
• Si dieta absoluta: basal + DC

CALCULO DE LA DOSIS

Tomar en cuenta la glucemia de la primera analítica y si comerá o no. Si come, se administrará 50% basal + 50% prandial + DC (con BMTest De-Co-Ce). Si estará en dieta absoluta, administrar el 80% de lo calculado en forma de basal + DC (cada 6 horas SC).



DISTRIBUCION DE LA DOSIS DE INSULINA

Basal 50% + Prandial 50% (1/3-1/3-1/3) + DC según pauta de acuerdo a GC:



INSULINOTERAPIA INTRAVENOSA



Existe una fórmula para calcular la unidades de insulina IV sin requerir los algoritmos:

• Unidades de insulina IV/hora = (glucosa actual - 60) x 0,02

La bomba se mantiene como mínimo 4h prolongándose hasta 12h o más si el pt lo requiere.

¿CÓMO RETIRAMOS LA BOMBA DE INSULINA?

Cuando sólo se necesitan 1,5-2 U/h para mantener glucemias entre 180-200 mg se pasará a terapia bolus-basal, tomando como referencia la insulina necesitada las últimas 4h y calculando el requerimiento en 24h.

Una vez calculada la dosis, distribuir de la siguiente manera:

• Si come: 50% basal + 50% prandial (disminuir 20% si ingesta disminuida) + DC
• Si no come: 100% basal (disminuyendo 20% de la dosis precisada)

Superponer al menos 2 horas la insulina IV con la SC.

CONSIDERACIONES AL ALTA:

Dependiendo del la HbA1c:

• (-)7,5 = mantener el Tto previo al ingreso.
• 7,5-8 = ajustar el tratamiento.
• (+)8 = añadir 2do ADO (si no hay contraindicaciones) o insulina Basal o pasar de 2 premezclas a bolus-basal.

Fuentes:

• Manual Básico de Insulinización Hospitalaria. García Alegría et al y Novonordisk. 2009.
• Protocolo de Urgencias del HUMS - Zaragoza, Septiembre 2009.
• Protocolo del Paciente Diabético en Ayunas del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza. 12-05-2008.

Cardiología > Infarto de Miocardio > Definición Universal

Definición Universal del Infarto de Miocardio (1)
(Consenso de Expertos, 2007)



Introducción

La aterosclerosis coronaria es una enfermedad con periodos estables e inestables. Durante los periodos inestables los pacientes pueden desarrollar un IM. Un IM puede ser un evento menor o ser una verdadera catástrofe. Puede ser la primera manifestación de la enfermedad coronaria (EC). Tiene implicaciones psicológicas y legales importantes.

La OMS define al IM en base a los síntomas, al ECG y a las enzimas cardiacas. Sin embargo, el desarrollo de marcadores más sensibles y específicos, así como de técnicas de imagen más precisas, permite la detección de zonas más pequeñas de necrosis.

La certeza diagnóstica del IM ha mejorado a lo largo de los años. Inicialmente al reemplazar el uso de la TGO por LDH, y después por CK y CK-MB. Actualmente destacan las troponinas y los métodos de cardioimagen.

En 1999 se llevó a cabo una conferencia de consenso (2) por la ESC y la ACC, publicada en el European Heart Journal y en el Journal of the American College of Cardiology en el 2000. Se definió el IM desde los siguientes puntos de vista:

• Anatomopatológico
• Bioquímico
• Electrocardiográfico
• Radiológico
• Investigacional
• Epidemiológico
• Salud pública

Quedo claro que el término IM no debe utilizarse sin calificaciones. Dichas calificaciones deben referirse a:

• Tamaño del IM
• Circunstancias que llevaron al IM
• El tiempo de observación en relación al tiempo de IM ("evolving, healing o healed")

En 2003 un grupo de epidemiólogos cardiovasculares publicaron recomendaciones en Circulation (3). Dichas recomendaciones abordaron las necesidades de los investigadores de poblaciones a largo plazo y los cambios en las herramientas diagnósticas.

Dados los avances en el Dx y Tto del IM, se reunieron en el 2007 la ESC, la ACC, la AHA y la WHF, para redefinir los criterios diagnósticos del IM, incluyendo expertos en:

• Bioquímica (biomarcadores)
• Electrocardiografía
• Intervencionismo
• Radiología
• Investigación
• Perspectivas globales
• Implicaciones

CLINICA DE LA ISQUEMIA:

En la clínica, la isquemia se detecta por la historia y el ECG. Los sts isquémicos incluyen combinaciones de malestar torácico, en las extremidades superiores, cervical o epigástrico. En el IM habitualmente dura más de 20 min. El malestar es difuso, no posicional, no se afecta con el movimiento y puede acompañarse de disnea, diaforesis, náusea o síncope. Los sts son inespecíficos, pueden ser atípicos e incluso inexistentes.

PATOLOGIA:

IM: muerte de miocitos causada por isquemia prolongada, debida a un imbalance entre la oferta y la demanda de la perfusión cardiaca. La muerte celular se distingue patológicamente por coagulación o necrosis con contracción en banda, que evoluciona usualmente por oncosis y menos veces por apoptosis. La oncosis lleva a necrosis con cariolisis y se distingue de la apoptosis, que lleva a necrosis con cariorrexis y miniaturización celular.

La muerte celular se produce en tan sólo 20 minutos de isquemia en modelos animales. Requiere de horas para ser idenficada en forma micro o macroscópica. La necrosis de todas las células en riesgo requiere por lo menos 2-4h, dependiendo de:

• Circulación colateral
• Oclusión arterial persistente o intermitente
• Sensibilidad de los miocitos a la isquemia
• Pre-condicionamiento
• Demanda individual de O2 y nutrientes

CLASIFICACION DEL IM



CLASIFICACION CLINICA:



BIOMARCADORES:

La muerte miocárdica se puede reconocer por la aparición de diferentes proteínas en la sangre, procedente de los miocitos dañados: mioglobina (Myo), TnI y T, CK, LDH y otras.

IM: elevación de MC sensibles y específicos en un contexto clínico de isquemia (Tn, CKMB).
Elevación de MC: indica necrosis pero no el mecanismo, por lo que en ausencia de isquemia, deben buscarse otras causas.



El biomarcador de elección es la TnI (o la TnT), con especificidad tisular casi absoluta así como elevada sensibilidad. Refleja incluso zonas microscópicas de necrosis miocárdica. TnI elevada = valor mayor al percentil 99 de una población de referencia normal (límite superior de referencia: LSR). La detección de una elevación o descenso es crucial para el Dx.

La precisión óptima (coeficiente de variación: CV) en el LSR del percentil 99 debe definirse como menor al 10%. Una mejor precisión (CV menor al 10%) permite pruebas más sensibles. El uso de pruebas que no tengan validación independiente de precisión óptima (CV menor al 10%) no deben utilizarse.

Toma de muestras: (1) Al llegar a URG (2) 6-9h después de su llegada a URG (3) En algún paciente, entre las 12-24h, si las troponinas previas no se han elevado y la sospecha es alta.

Dx de IM: Un valor por encima del nivel de decisión. El demostrar un patrón ascendente o descendente es necesario para distinguir niveles basales altos (IRC) de elevaciones consistentes con IM. Este patrón no es necesario en pacientes con más de 24h desde el inicio de los sts. La TnI puede permanecer elevada 7-9d y la TnT 10-14d.

La mejor alternativa a las troponinas es la CK-MB. CK-MB elevada = valor mayor al percentil 99 de una población de referencia normal. Se requieren valores específicos al sexo. La toma de muestras es como en el caso de las troponinas. Permanece elevada 1 a 3d. La CK no se recomienda para establecer el Dx de IM, por su baja especificidad.

REINFARTO

Tradicionalmente, se ha utilizado la CK-MB. En la actualidad, se prefiere la TnI. Toma de muestra: (1) en el momento de la sospecha de reinfarto (2) 3-6h después. Dx de IM recurrente: elevación del 20% en la segunda muestra.

Los valores analíticos se consideran distintos si son diferentes por 3 DS de la varianza de las medidas. Para las troponinas, este valor es 5-7% para la mayoría de tests en los niveles correspondientes a reinfarto. Por tanto, una variación >20% se considera significativa (mayor de la esperada por la variabilidad analítica per se. Debe asimismo estar por encima del LSR del percentil 99.

DETECCION ECG DEL IM

Los cambios en el ST y la presencia de ondas Q potencialmente permiten:

• Establecer el tiempo de evolución del IM
• Sugerir la arteria relacionada al IM
• Estimar la cantidad de miocardio en riesgo

Las manifestaciones ECG de la isquemia pueden verse alteradas por:

• La dominancia coronaria
• Tamaño y distribución de segmentos arteriales
• Vasos colaterales
• Localización, extensión y severidad de la estenosis coronaria

El ECG puede ser insuficiente para establecer el Dx de IM, debido a que el ST puede desviarse en otras condiciones:



Las ondas Q pueden estar presentes en ausencia de enfermedad coronaria, como describo en otra revisión en este blog.

CAMBIOS ECG DE ISQUEMIA QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A IM

La isquemia o el infarto pueden inscribir cambios en el PR, QRS, ST o en las T. ECG inicial: ondas T típicas y cambios ST. Puede verse un aumento de la amplitud y grosor de la R (R gigante con disminución de la S) en las derivaciones con elevación de ST y ondas T altas, reflejando retraso en la conducción en el miocardio isquémico. Pueder verse ondas Q transitorias durante isquemia aguda o rara vez durante un IAM con reperfusión exitosa.

Punto J: unión entre el QRS y el ST. Se utiliza para determinar la magnitud de la elevación del ST. La elevación del punto J en hombres disminuye con la edad; esto no se observa en las mujeres, en quienes la elevación del punto J es menor que en los hombres.



La presencia de cambios en derivaciones contiguas permite establecer la localización de la isquemia. En el plano frontal, se recomienda utilizar la disposición de Cabrera para una mayor precisión espacial: aVL, I, (-)aVR, II, aVF y III. Las derivaciones derechas (V3R y V4R reflejan la pared libre del VD).

Ocasionalmente, la isquemia miocárdica aguda, puede desviar el ST cumpliendo el criterio en una derivación y sin cumplirlo en otra contigua (con una desviación menor a la necesaria). Los cambios ST o inversión de la T en derivaciones sin R prominente no excluyen la presencia de isquemia miocárdica aguda o un IM en evolución.

La elevación ST o las ondas Q en derivaciones regionales son más específicas que la depresión ST, para localizar la isquemia o necrosis.

La depresión del ST en V1-V3 sugiere isquemia miocárdica inferobasal, especialmente si la T es positiva (equivalente a elevación ST) y se puede confirmar con elevación ST concomitante >0.1 mV en V7-V9.

El témino posterior para reflejar la parte basal del VI que descansa sobre el diafragma ya no se recomienda. Es preferible referirse a este territorio como inferobasal. En pts con IM inf se recomienda obtener las derivaciones derechas (V3R y V4R) buscando elevación del ST para identificar IM del VD.

En un episodio agudo de malestar torácico, la pseudo-normalización de ondas T previamente invertidas puede indicar isquemia aguda.

El BRI dificulta el Dx. ECGs previos pueden ser de ayuda. En el BRD se ven cambios ST-T en V1-V3 que dificultan el Dx de isquemia en dichas derivaciones, sin embargo, ante la elevación de ST o de ondas Q, debemos pensar en isquemia o infarto. Para mayor información sobre este tema, puedes consultar otra presentación de este blog.

INFARTO MIOCARDICO ANTIGUO



El hallazgo de ondas Q o complejos QS (en ausencia de cambios que puedan producir confusión) es patognomónico de un IM previo. Los cambios ST-T sólos, no son específicos de necrosis. Sin embargo, si aparecen junto a ondas Q, la probabilidad de un IM previo aumenta. Ondas Q 'menores' (>20 ms, (-)30 ms y >0.1mV) + ondas T invertidas, sugieren un IM previo.

Existen algoritmos validados para IM antiguo que suelen utilizarse en estudios clínicos: Código Minnesota, Novacode y WHO MONICA. Definen la profundidad de la Q en base de la profundidad y duración de la onda R: Profundidad de Q por lo menos 1/3 o 1/5 de la amplitud de R.

FACTORES QUE CONFUNDEN EL DX ECG DE IM

• QS en V1 es normal.
• Q (-)30 ms y (-)1/4 de R en III es normal si el eje frontal va de 0-30º.
• Q en aVL es normal si el eje frontal va de 60-90º.
• Ondas Q septales normales: (-)30 ms y (-)1/4 de la R en I, aVL, aVF y V4-V6.

Pueden aparecen Q/QS en ausencia de IM en las siguientes condiciones:

• Pre-exitación
• MCD o MCH
• BRI, HBAS o BRD
• HVI o HVD
• Miocarditis
• Cor pulmonale agudo
• Hiperpotasemia

REINFARTO

El Dx ECG de un reinfarto puede confundirse con los hallazgos evolutivos del IAM. Debe considerarse reinfarto cuando reaparece una elevación de ST >0.1 mV en un pt con una elevación menor del ST o cuando aparecen nuevas Q en dos derivaciones contiguas; particularmente si se asocian sts isquémicos durante al menos 20 min. La re-elevación del ST puede verse tb en amenaza de ruptura miocárdica y debe conllevar profundización en el Dx. La depresión del ST o un BRI por sí solos, no deben considerarse criterios para IM.

REVASCULARIZACION CORONARIA

Las alteraciones ECG en ICP son similares a las observadas en IM espontáneo. En pts sometido a un IDAC (injerto con derivación aortocoronaria), las alteraciones ST-T son comunes y no necesariamente Dx de isquemia. Sin embargo, si aparecen nuevas Q, debe considerarse IM, particularmente si hay elevación de MC, alteraciones en la contractilidad o inestabilidad HD.

TECNICAS DE IMAGEN

La cascada isquémica se asocia a disfunción miocárdica, muerte celular y curación mediante fibrosis. A partir de esto se establecen parámetros de imagen tales como perfusión, viabilidad del miocito, grosor miocárdico, engrosamiento y movimiento, así como los efectos de la fibrosis en la cinética de contrastes radio-opacos o paramagnéticos.

Las técnicas comunmente utilizadas incluyen:

• Ecocardiografía
• Ventriculografía con radionúclidos
• Gammagrafía de perfusión miocárdica
• Resonancia magnética nuclear

Otras técnias menos utilizadas son:

• Tomografía por emisión de positrones (PET)
• Tomografía computarizada (TC)

Existe superposición en cuanto a sus capacidades, pero únicamente la técnicas con radionúclidos ofrecen valoración directa de la viabilidad miocárdica debido a las propiedades de los trazadores. La ECO (motilidad) o la RM (fibrosis) ofrecen una valoración indirecta.

ECOCARDIOGRAFIA

Excelente técnica a tiempo real con una resolución espacial y temporal moderada. Destaca la valoración del grosor miocárdico, su engrosamiento y la motilidad en reposo. El Doppler tisular aumenta el rendimiento. Los contrastes ECO mejoran la visualización endocárdica, pero requieren todavía validación en este sentido.

IMAGEN CON RADIONUCLIDOS (SPECT)

Existen varios trazadores radionúclidos que permiten ver directamente los miocitos viables:

• Tecnecio-99m-MIBI (metoxi-isobutil-isonitrilo)
• Tecnecio-99m-Tetrofosmin
• Talio-201
• 18F-fluorodeoxiglucosa (18F-FDG)

Destacan porque ofrecen una valoración directa de la viabilidad miocárdica, a pesar de que la baja resolución de las imágenes impide localizar pequeñas áreas de necrosis. También son trazadores de perfusión miocárdica, de tal manera que se detecta áreas de infarto y alteraciones inducibles en la perfusión. Las imágenes sincronizadas con el ECG (ECG-gated SPECT) aportan una valoración confiable de la contractilidad, engrosamiento y la función global.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

Alta resolución espacial y moderada resolución temporal. Es el estándar para la valoración de la función miocárdica y ofrece un rendimiento similar a la ECO ante la sospecha de IM. El contraste paramagnético puede utilizarse para valorar la perfusión miocárdica y el aumento del espacio extracelular asociado con la fibrosis de un IM crónico.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

El miocardio infartado se ve incialmente como un área focal de disminución de realce del VI, pero imágenes posteriores muestran un hiper-realce, como con el realce tardío con gadolinio en la RM. Puede ser de utilidad si se realiza una TC por sospecha de TEP o de disección aórtica, que pueden confundirse con un IAM.

APLICACION DE IMAGEN EN LA ETAPA AGUDA DEL IM

Son útiles para detectar alteraciones en la contractilidad en la presencia de MC elevados. Si no se han medido los MC o se han normalizado, el demostrar una nueva pérdida de viabilidad miocárdica en ausencia de causas no isquémicas hace el Dx de IM. Sin embargo, si los MC se cogieron en los tiempos correctos, estos preceden a la imagen.

La ECO permite valorar muchas causas de DT no isquémico: peri-miocarditis, enfermedad valvular, miocardiopatía, TEP o disección Ao. Es la técnica de elección para detectar complicaciones: ruptura de pared libre, defecto septal interventricular agudo y regurgitación mitral secundaria a ruptura del músculo papilar o por isquemia. No distingue las anormalidades en la contractilidad de la isquemia vs. infarto.

Un SPECT de perfusión al llegar el pt a URG puede realizarse con una inyección inmediata del trazador y obtención de la imagen horas después. Esta técnica es dependiente del interpretador, aunque existe también un análisis objetivo cuantitativo. El ECG-gated SPECT aporta información simultánea del VI.

Estas pruebas son importantes ante la sospecha de IAM y un ECG no-Dx. Un ECO o un ECG-gated SPECT en reposo normal tienen un VPN del 95-98% para descartar IAM. Una alteración de la contractilidad regional o la pérdida de un engrosamiento normal pueden se consecuencia de un IAM o de una o más condiciones isquémicas: IM previo, isquemia aguda, aturdimiento o hibernación. Algunas condiciones no isquémicas pueden llevar a la pérdida regional de miocardio viable o alteraciones funcionales, por lo que el VPP de estas técnicas no es alto a menos de que estas condiciones puedan excluirse o que se detecte una anormalidad nueva o que dicha anormalidad se detecte en el contexto de un IAM por otros criterios.

TECNICAS DE IMAGEN EN LA FASE DE CURACION O EN LA FASE CRONICA DEL IM

El ECO y el ECG-gated SPECT, junto a estrés farmacológico o ejercicio, permiten valorar zonas isquémicas y la viabilidad miocárdica. El Dx de zonas de curación o crónicas se establece con alteraciones en la contractilidad regional, adelgazamiento o cicatrices, en ausencia de otras causas. Las áreas de realce tardío con RM se correlacionan bien con la fibrosis permitiendo la diferenciación entre cicatrices subendocárdicas y transmurales. Permite valorar la función del VI y áreas miocardio viable y potencialmente en hibernación.

IM ASOCIADO A PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACION

El ICP puede ser causa de necrosis por causas peri-procedimiento reconocibles:

• Oclusión de una rama arterial
• Interrupción del flujo colateral
• Embolización distal
• Disección coronaria
• Flujo lento o fenómeno de "no-reflow": Incapacidad de una arteria coronaria epicárdica para perfundir adecuadamente el miocardio después de una oclusión temporal sin evidencia de una obstrucción mecánica persistente, conllevando a isquemia miocárdica en curso (4,5).
• Obstrucción ("plugging") microvascular

La embolización intracoronaria de un trombo o de partículas ateroscleróticas no puede evitarse en su totalidad con los medios actuales. Esta induce zonas de inflamación extensa de miocardio no-infartado alrededor de pequeñas islas de necrosis miocárdica.

Una subcategoría aparte corresponde al IM por trombosis del stent documentada por CRG o autopsia.

Durante un IDAC, existen causas adicionales de necrosis:

• Trauma miocárdico directo (pinchazos y manipulación)
• Disección coronaria
• Isquemia regional o global relacionada a protección cardiaca inadecuada
• Eventos microvasculares relacionados a reperfusión
• Daño miocárdico inducido por generación de radicales libres de Oxígeno
• Fallo en reperfundir áreas no subtendidas por vasos injertables

Estudios con RM sugieren que la necrosis en este contexto no es focal sino difusa y localizada en el sub-endocardio.

CRITERIOS DX PARA IM EN ICP

La presencia de necrosis relacionada a ICP puede detectarse tomando muestras para MC antes o inmediatamente después del procedimiento, a las 6-12h y a las 18-24h. Una elevación por encima del 99 percentil del LSR, asumiendo niveles basales normales, indican necrosis miocárdica. No existe una base sólida para establecer un valor de MC para el Dx de IM peri-ICP. Se ha convenido utilizar la elevación mayor a 3 veces el 99 percentil del LSR para definir el IM tipo 4a.

Si la TnI está elevada previamente y no es estable por lo menos en dos muestras separadas por 6 horas, la información es insuficiente para recomendar criterios de MC para el Dx de IM peri-ICP. Si los valores son estables o en descenso, pueden utilizarse criterios de re-infarto con muestas sucesivas para MC, hallazgos ECG y técnicas de imagen.

El IM tipo 4b por trombosis del stent confirmada por angiografía o autopsia, debe a su vez cumplir con los criterios de un IM espontáneo. La trombosis del stent se define como aguda (primeras 24h), subaguda (24h a 30d), tardía (30d a 1a) y muy tardía (después del año).

CRITERIOS DX PARA IM EN IDAC

Cualquier incremento de MC post-IDAC indica necrosis. A mayor elevación, pero Px. Se ha asignado arbitrariamente los valores por encima de 5 veces el 99 percentil del LSR durante las primeras 72h post-IDAC, cuando se asocian a nuevas Q o BRI, oclusión del injerto o vasos nativos documentados angiográficamente o evidencia por imagen de una nueva pérdida de miocardio viable; para el Dx de IM relacionado a IDAC (tipo 5).

DEFINICION DEL IM EN ESTUDIOS CLINICOS

Se recomienda utilizar las definiciones aquí establecidas. Registrar los múltiplos de los valores de TnI a partir del LSR y utilizar siempre la misma prueba y de ser posible el mismo laboratorio, a lo largo de un estudio clínico. Los factores a considerar incluyen:

• Valoración de la incidencia de IM tipo 1 y tipo 2, en pts tratados vs. controles.
• Valoración de la incidencia de MSC relacionada a IM
• Valoración de la incidencia de IM tipo 4a, 4b y 5.

IMPLICACIONES DE LA NUEVA DEFINICION DEL IM

La evolución de la definición del IM tiene implicaciones para los ciudadanos individualmente y como sociedad. El proceso de asignar un Dx a un pt debe estar asociado a un valor específico para el pt. Los recursos utilizados para registrar y seguir un Dx en particular debe tener un valor específico para la sociedad para justificar el esfuerzo. Un Dx tentativo final es la pieda angular para aconsejar acerca de pruebas Dx, Tto, cambios en el estilo de vida y Px. El conjunto de pts con un Dx en particular es la base para el planemiento de políticas de salud y distribución de recursos. Uno de los objetivos de la buena práctica médica es alcanzar un Dx definitivo y específico, a partir del conocimiento científico del momento.

El significado conceptual del IM no ha cambiado, aunque los métodos Dx son más sensibles. Por tanto, el Dx de IM es clínico basado en los sts, el ECG y MC altamente sensibles, así como la información que aportan las técnicas de imagen.

Es importante CARACTERIZAR la extensión del IM así como la función del VI residual y la severidad de la enfermedad coronaria. Esta caracterización ayuda a determinar el Px y la capacidad laboral del pt, así como a la toma de decisiones sociales y familiares. Existen puntuaciones de riesgo para predecir el Px post-IM.

En cuanto a los efectos familiares, algunos de ellos son:

• Estado emocional/ psicológico
• Seguros de vida
• Actividad profesional
• Licencias de conducir o pilotear

En cuanto a los efectos sociales, algunos de ellos son:

• Codificación del Dx
• Posibilidad de reembolsos
• Estadísticas de Mx
• Bajas laborales/ descansos médicos
• Confirmación de discapacidad

Muchos pt con IM mueren súbitamente. Por otro lado, la definición de la MS extra-hospitalaria es difícil y variada. Por ejemplo, la Mx extra-hospitalaria en EEUU se atribuye al IM y en Japón al ACV.

PERSPECTIVAS GLOBALES

Un tercio de las Mx globales son consecuencia de la enfermedad cardiovascular y 80% de estas Mx ocurren en países en vías de desarrollo. La mayoría de estas Mx son por IM. En muchos países no se dispone de los recursos necesarios para aplicar la nueva definición del IM, aunque en muchos otros sí. En el contexto de un IM, debe ser posible afrontar el gasto asociado a la determinación de troponinas. La redefinición del IM debe ser adoptada tan pronto los recursos estén disponibles. El uso simultáneo y continuo de la definición de la OMS permitirá establecer comparaciones entre información obtenida en el pasado y aquella que se obtendrá en el futuro.

Fuentes:

1. Thygesen et al. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116:2634-2653.
2. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined: A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2000; 21: 1502–1513; J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959–969.
3. Luepker RV, Apple FS, Christenson RH, Crow RS, Fortmann SP, Goff D, Goldberg RJ, Hand MM, Jaffe AS, Julian DG, Levy D, Manolio T, Mendis S, Mensah G, Pajak A, Prineas RJ, Reddy S, Roger VL, Rosamond WD, Shahar E, Sharrett R, Sorlie P, Tunstall-Pedoe H. Case definitions for acute coronary heart disease in epidemiology and clinical research studies. A statement from the AHA Council on Epidemiology and Prevention; AHA Statistics Committee; World Heart Federation Council on Epidemiology and Prevention; the European Society of Cardiology Working Group on Epidemiology and Prevention; Centers for Disease Control and Prevention; and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation. 2003; 108: 2543–2549.
4. Kloner et al. The ‘no-reflow’ phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog. J Clin Invest 1974; 54: 1496–508.
5. Eeckhout et al. The coronary no-reflow phenomenon: a review of mechanisms and therapies. European Heart Journal (2001) 22, 729–739.

DATOS ADICIONALES:

ELECTRODOS EN EL SEXO FEMENINO:

El tejido mamario tiene un efecto práctico insignificante en las amplitudes del ECG. En las mujeres se recomienda la colocación de los electrodos sobre la mama en vez de debajo de ésta, para facilitar la precisión en la localización de los electrodos en el correcto nivel horizontal y lateral.

Los autores estudiaron el efecto del tejido mamario en las amplitudes del ECG e información antropométrica de 6,814 mujeres incluidas en el estudio ARIC (Atherosclerosis Research in Communities Study). Las amplitudes de la onda R en las derivaciones anterolaterales y el voltaje de Sokolow-Lyon disminuyeron (p menor de 0.001), y RaVL y el voltaje de Cornell aumentaron significativamente con el incremento de la protuberancia mamaria (p menor de 0.001). Sin embargo, el efecto es pequeño (15 microV o menos por cada 1 cm de incremento de la protuberancia mamaria). La protuberancia mamaria por sí sola explica menos del 1% de las variaciones de amplitud en el ECG.

Fuente:

Rautaharju et al. A standardized procedure for locating and documenting ECG chest electrode positions: consideration of the effect of breast tissue on ECG amplitudes in women. J Electrocardiol. 1998 Jan;31(1):17-29.

VENTRICULO DERECHO Y PARED POSTERIOR (INFERO-BASAL)*

El 40% de los IAM inferiores comprometen el VD o la pared post.
Derivaciones precordiales derechas: V4R, V5R y V6R.
Derivaciones precordiales posteriores: V7, V8 y V9.

ECG-12: detecta isquemia ant, lat e inf del VI. No del VD o post del VI.
ECG-15: ECG-12 + V4R (VD), V8 y V9 (post del VI).
ECG-18: ECG-15 + V5R, V6R (VD) y V7 (post del VI).

V4R: 5to espacio intercostal, línea medioclavicular dcha (usar V3).
V5R: A la altura de V4R, línea axilar anterior dcha (usar V2).
V6R: A la altura de V5R, línea axilar media dcha (usar V1).
V7: A la altura de V6, línea axilar posterior izda (usar V4).
V8: A la altura de V7, línea medio escapular izda (usar V5).
V9: A la altura de V8, línea paraespinal izda (usar V6).

Indicaciones generales de uso de las derivaciones especiales:

• Cuadro clínico de isquemia con ECG silente (descartar compromiso VD o posterior).
• Isquemia de pared inferior (descartar compromiso VD o posterior).
• Depresión del ST en V1-V3 (cambios recíprocos de isquemia posterior).

Indicaciones específicas de uso de las derivaciones especiales:

• Elevación ST que sugiere isquemia de la pared inferior (II, III, aVF).
• Elevación ST aislada en V1 o elevación mayor en V1 que en V2.
• Elevación ST límite en V5-V6 o V1-V3.
• Depresión ST en V1-V3 o ST isoeléctricos en V1-V3 "sospechosos".

*Nota: aquellas conclusiones en relación al antiguamente llamado infarto posterior han perdido valor a partir de la nueva terminología propuesta por el Dr. Bayés de Luna y colaboradores en 2006 en Circulation e invita a la realización de nuevos estudios en este contexto.

Fuente:

Hinkle. 15 - 18 Lead ECG Placement. Ask the Experts. April 2000, Vol.20 N.2.

ATURDIMIENTO MIOCARDICO

Existen cuatro formas de injuria de reperfusión:

• Injuria de reperfusión letal (tema controversial)
• Injuria vascular de reperfusión
• Aturdimiento ("stunning") miocárdico
• Arritmias por reperfusión

El aturdimiento miocárdico se define como: Disfunción mecánica persistente, sin signos histológicos de injuria irreversible, después de episodios breves de isquemia-reperfusión.

Fuente:

• Kloner RA. Does reperfusion exist in humans? J Am Coll Cardiol 1993; 21: 537–45.
• Hearse et al. Reperfusion induced injury: manifestations, mechanisms, and clinical relevance. Cardiovasc Res 1992; 26: 101–8.
• Pomblum et al. Cardiac stunning in the clinic: the full picture. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. In press. Accepted 2 September 2009.

Cardiología > ECG > QRS fragmentado

Las ondas Q permiten establecer el diagnóstico de un IM previo. Sin embargo, pueden regresionar e incluso desaparecer con el tiempo, en 25-63% de paciente con historia de IM-Q por ECG. Su sensibilidad general es limitada y tan baja como 25% para un IM lateral. Los avances en el tratamiento del SCA han ocasionado un descenso en la incidencia de IM-Q de 66.6% a 37.5%. Adicionalmente, no existen criterios ECG para un IM-no-Q previo.

Una cicatriz miocárdica puede afectar la morfología del QRS produciendo una demora en la conducción terminal o una fragmentación del QRS. También ha sido demostrado que un patrón RSR', sin evidencia de un BR típico, se asocia a aneurisma ventricular y a alteraciones de la contractilidad.

La definición de un QRS fragmentado (QRSf) incluye cualquiera de las siguientes, siempre que el QRS tenga una duración menor de 120 ms, con o sin onda Q:

• Presencia de una R adicional (R') en dos derivaciones contiguas
• Melladura en el nadir de la onda S en dos derivaciones contiguas
• Más de una onda R' en dos derivaciones contiguas

El 30 de Mayo del 2006, se publicó en Circulation, un interesante trabajo realizado en el Instituto Krannert de Cardiología en Indianapolis, Indiana, EEUU. Estudiaron a 507 pts consecutivos referidos para SPECT miocárdico de estrés que estaban siendo valorados por enfermedad coronaria posible o conocida. Se excluyeron pts con BR y MP, quedando 479. Se compararon así los hallazgos del SPECT y de los ECGs y obtuvieron los siguientes resultados:

SENSIBILIDAD

La sensibilidad para detectar cicatrices miocárdicas de la onda Q fue de:
- 22.2% en un IM anterior
- 17.1% en un IM postero-lateral
- 50% en un IM inferior

La sensibilidad para detectar cicatrices miocárdicas del QRSf fue de:
- 72.7% en un IM anterior
- 62.9% en un IM postero-lateral
- 82.7% en un IM inferior

La sensibilidad para detectar cicatrices miocárdicas del QRSf y/o la onda Q fue de:
- 76.4% en un IM anterior
- 68.6% en un IM postero-lateral
- 90.5% en un IM inferior

La sensibilidad global del QRSf fue del 85.6%, sustancialmente mayor a la de la onda Q, que fue del 36.6%, cuando la información se analizó para cicatrices miocárdicas independientemente de su correlación regional con el SPECT. Esto quiere decir que existía una cicatriz pero los hallagos ECG se correspondían o no con la localización de la misma. Si se utilizaba el QRSf y la onda Q para el Dx de cicatriz miocárdica independientemente de su localización, su sensibilidad era del 91.4%.

ESPECIFICIDAD

La especificidad al detectar cicatrices miocárdicas de la onda Q fue de:
- 99.7% en un IM anterior
- 99.7% en un IM postero-lateral
- 98.9% en un IM inferior

La especificidad al detectar cicatrices miocárdicas del QRSf fue de:
- 98% en un IM anterior
- 90.5% en un IM postero-lateral
- 90.5% en un IM inferior

La especificidad al detectar cicatrices miocárdicas del QRSf y/o la onda Q fue de:
- 98.4% en un IM anterior
- 97.5% en un IM postero-lateral
- 91% en un IM inferior

Al comparar la especificidad global independientemente de la localización de la cicatriz, fue de 89% para la onda Q, 99.2% para el QRSf y 89% para la onda Q o el QRSf.

La probabilidad post-test fue de:
- 82% para la onda Q
- 77.6% para el QRSf
- 85.2% para la onda Q o el QRSf

El valor predictivo negativo fue de:
- 70% para la onda Q
- 87.6% para el QRSf
- 94.2% para la onda Q o el QRSf

El área bajo la curva ROC (Receiver Operating Characteristic) fue de:
- 0.82 (IC 95%, 0.78 a 0.86) para el QRSf (P menor de 0.001)
- 0.65 (IC 95%, 0.59 a 0.70) para la onda Q (P menor de 0.001)

Es preciso comentar que tanto el VPN como la probabilidad post-test, al depender de la prevalencia de la enfermedad, son datos no extrapolables a condiciones fuera del estudio. Asimismo, en relación a los valores del área bajo la curva ROC, los mismos que determinan la capacidad de un test para diferenciar aquellos pts con y sin la patología al tener un test positivo, podemos recordar los valores y su significado.

- 0.90-1 = test excelente
- 0.80-0.90 = test bueno
- 0.70-0.80 = test aceptable
- 0.60-0.70 = test pobre
- 0.50-0.60 = test deficiente

Por tanto, el QRSf en el ECG sería un test "bueno" para la discriminar aquellos pacientes con cicatrices miocárdicas de aquellos sin cicatrices. La onda Q en el ECG sería "pobre". Esto quizás debido a las tantas otras patologías en las que está descrita la onda Q, como ha sido comentado en otra sección de este blog.

Este estudio demuestra que el ECG es una herramienta útil para el Dx de patrones de perfusión regional sugestivos de IM previo. El QRSf se asocia a un mayor número de anormalidades en la perfusión y función ventricular que la onda Q. Puede ser el único hallazgo que sugiera un IM silente, el mismo que tiene una alta incidencia en mujeres con DT atípico, en pts con DM o demencia y en ancianos.

Demuestra también una mayor sensibilidad del QRSf (84.6%) frente a la onda Q (36.3%) al momento del Dx de un IM previo, aumentando aun más la sensibilidad si consideramos ambos criterios (91.4%). Sin embargo, existe un ligero compromiso de la especificidad al usar el QRSf sólo o el QRSf y la onda Q, frente a la onda Q sóla en el Dx de cicatrices anteriores (98.1% vs. 98.4% vs. 99.7%) y en las laterales (90.5% vs. 97% vs. 99.7%). La especificidad es aún menor en la cara inferior del VI (90.5% vs. 92.5% vs. 99%), quizás debido a la mayor frecuencia de alteraciones de la conducción inespecíficas en esta zona.

Estudios previos que apoyan los hallazgos, han demostrado que:

• El QRSf se asocia a cicatrices miocárdicas (modelos computacionales y estudios con menor número de pts).
• Un análisis espectral de electrogramas de alta frecuencia demostró mayor número de melladuras y/o "slurring" en el electrograma tras una injuria miocárdica.
• Registros con amplitud aumentada en pts con cicatrices cardiacas muestran mayor número de melladuras en la onda R y de "slurs" en la onda S.
• El patrón RSR' se asocia a cicatrices de infarto previo en la angiografía.

Autopsias de pts con IM y aneurismas del VI han confirmado zonas de extensa necrosis con "islas" de miocardio viable interpuestas en tejido fibroso abundante. Las islas de un miocardio crónicamente isquémico tienen una activación lenta como resultado de un potencial de acción que se encuentran deprimido y parcialmente despolarizado. Esta característica es responsable de una activación desigual del VI, alterando la despolarización y siendo la causa probable de un QRSf.

Limitaciones del estudio:

• El estudio incluyó pts con por lo menos bajo a moderado riesgo de CI, por lo que no puede extrapolarse a la población general. Tampoco incluyeron pts con miocardiopatías.
• El QRSf puede existir sin CI y puede ser una variante normal en algún pt.
• El QRSf también está presente en pts con MCD. Pueden existir cicatrices en pts valvulares, miocarditis y enfermedades más raras (Chagas y Kawasaki).
• La onda Q está presenta en múltiples patologías, por lo que sólo han sido incluidos pts con sospecha o historia confirmada de CI.
• Debe investigarse la incidencia del QRSf en la población normal y en pts con patología cardiaca no isquémica.
• Se excluyeron también pts con QRS > 120 ms.

Conclusiones:

El QRSf en la ausencia de BRHH representa un IM previo en pts con CI probable o conocida. El QRSf tiene una sensibilidad mayor que la onda Q. La especificidad del QRSf es comparable a la de la onda Q en las derivaciones anteriores pero es menor en las laterales e inferiores. El QRSf tiene un VPN mayor para cicatrices miocárdicas que la ondas Q.

Fuente:

Das et al. Significance of a Fragmented QRS Complex Versus a Q Wave in Patients With Coronary Artery Disease. Circulation 30-May-2006;113;2495-2501.

Nota de interés histórico:

El término estadístico ROC (Reciever Operating Characteristic) es parte de un campo llamado Teoría de Detección de Señales desarrolada durante la IIGM para el análisis de la imágenes de radar. Los operadores de los radares debían decidir si una señal en la pantalla representaba un blanco enemigo, una embarcación amistosa o sólo ruido (interferencias). La Teoría de Detección de Señales mide la habilidad de los operadores de los receptores del radar (radar receiver operators) para tomar estas decisiones. Esta habilidad se denominó la "Receiver Operating Characteristics". En 1970 la Teoría de Detección de Señales fue reconocida como útil para interpretar resultados de pruebas médicas.

Fuente:

Interpreting Diagnostic Tests. Thomas G. Tape, MD. University of Nebraska Medical Center.

Farmacología > Hipolipemiantes > Ezetimibe

El Ezetimibe fue descubierto "por casualidad" durante la investigación de inhibidores de la acil-coenzima A: colesterol aciltransferasa en el Instituto de Investigación Schering-Plough. Disminuye el LDL en 18%, un resultado equivalente al obtenido al triplicar la dosis de estatinas. Tiene efectos aditivos al combinarse con estatinas y al aumentar la dosis de las mismas. Asimismo, disminuye las concentraciones de PCR. Eleva discretamente el HDL. Aprobado para su comercialización el 25-Oct-2002. (Reporte Especial. N Engl J Med 2009;361-7).

En Septiembre del 2008 se anunció que el Ezetimibe podría incrementar la incidencia de cáncer y la mortalidad asociada al cáncer. Al mismo tiempo, salieron análisis de tres estudios con Ezetimibe (incluido el que motivó la alerta) que no confirmaron dicha hipótesis. La evidencia sugiere que no existe una relación "creíble", por lo que por ahora podemos seguir indicando dicho medicamento sin contradecir al "primum non nocere". Sin embargo, debemos estar atentos a la evidencia que los estudios en curso nos aportarán entre el 2010 y 2012.

A continuación presento un resúmen al respecto:

Estudio SEAS (Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis).

Doble ciego, aleatorizado, compara Simv + Ezet con placebo en 1873 pts con EAo lev-mod asintomática. Seguimiento medio: 4.1a.
Conclusión: No existe efecto sobre el objetivo primario (progresión de la EAo). Se observó un incremento en nuevos dx de neoplasias y en la Mx por neoplasias. Existieron menos eventos isquémicos en los paciente tratados.
Am J Cardiol 2007;99:970-3. N Engl J Med 2008;359:1343-56.

Estudio SHARP (Study of Heart and Renal Protection).

Doble ciego, aleatorizado, compara Simv 20 mg + Ezet 10 mg con placebo en 9000 pts con IR (30% con IRC terminal). Seguimiento medio: 2.7a en la publicación del 25-Sep-08.
Objetivos primarios: eventos vasculares mayores. Se esperan resultados en 2010.
Kidney Int Suppl 2003;63:84:S207-S210.

Estudio IMPROVE-IT (IMProve Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial).

Doble ciego, aleatorizado, compara Simv 40 mg + Ezet 10 mg con placebo + Simv 40 mg en 18000 pts con SCA de alto riesgo. Seguimiento medio: 1a en la publicación del 25-Sep-08.
Objetivos primarios: eventos vasculares mayores. Se esperan resultados en 2012.
Am Heart J 2008;156:826-32.

Editorial del NEJM del 25-Sep-2008

Estudios SEAS: La combinación de Ezet + Simv no tuvo efecto sobre la EAo, aunque redujo la frecuencia de bypass coronario en el grupo tratado. Se observó, como hallazgo inesperado una incidencia mayor de neoplasias en el grupo tratado (105 vs. 70 - p=0.01), especialmente de próstata, gastrointestinales y cutáneos. Se observó también un incremento en la mortalidad asociada a neoplasias (39 vs. 23 - p=0.05).

En un análisis posterior en dos estudios en curso (SHARP e IMPROVE-IT), no se confirmó el incremento en la incidencia de neoplasias (p=0.61). Sin embargo, si se observó un incremento no significativo de la mortalidad por neoplasias (p=0.07). Al combinar la información de los tres estudios, se observó un aumento en la mortalidad por cáncer (134 vs. 92 - risk ratio 1.45 - IC 95%: 1.02 a 2.05, con una p no corregida de 0.007). Los investigadores consideran que este hallazgo es producto del azar, aunque debe y se está estudiando en los estudios en marcha.

Artículo Especial en el NEJM: Análisis de Información sobre Cáncer en Tres Estudios con Ezetimibe. N Engl J Med 2008;369:13.

Antecedente sobre estatinas: un meta-análisis con 90056 pts de 14 estudios tratados con estatinas (The Cholesterol Treatment Trialists. Lancet 2005;366:1358:1267-78) mostró que reducen la incidencia de IAMs, ACVs y revascularizaciones a una quinta parte por la reducción de cada 40 mg/dL de LDL. El riesgo relativo de Mx por cáncer en dicho estudio fue de 1.01 (99% IC: 0.91-1.12).

Estudio SEAS: El Ezetimibe se asoció a mayor incidencia de cáncer (101 vs. 65).
Estudios SHARP e IMPROVE-IT: El Ezetimibe no se asoció a mayor incidencia de cáncer (313 con Ezet y 326 sin Ezet, risk ratio 0.96, IC 95%: 0.82 a 1.12 - p=0.61). Con Ezet existió una mayor Mx por cáncer, sin ser significativa (97 vs. 72; p=0.07).

El estudio SEAS (>1800 pts) advirtió de un aumento en la incidencia y mortalidad del cáncer en pacientes tratados con Ezetimibe, por lo que se expusieron los datos en relación al cáncer en los dos estudios importantes en marcha en dicho momento: SHARP e IMPROVE-IT (>20000 pts).

En el análisis de los tres estudios, no se observó un exceso en la incidencia (414 tratados vs. 391 controles, risk ratio 1.06; IC 95% 0.92 a 1.22; P=0.46). El estudio SEAS mostró aumento de neoplasias de piel y próstata. Los estudios SHARP e IMPROVE-IT un incremento nominalmente significativo para cáncer renal (P no corregida = 0.03 y corregida de 0.48), pero no detectó una relación clara con los otros tipos de neoplasias. No se evidenció relación con el tiempo de exposición en ningún estudio.

Existió un aumento de la mortalidad por cáncer no significativa en los estudios SHARP e IMPROVE-IT (97 vs. 72, P=0.07). Existió mayor mortalidad en los pts con cáncer de pulmón (21 vs. 12), no siendo significativa en conjunto. Los tres estudios mostraron en conjunto un aumento de la mortalidad por cáncer nominalmente significativa (132 vs. 92, risk ratio 1.45;99% IC 1.02 a 2.05; P no corregida = 0.007).

Los autores destacan que de aumentar la mortalidad por cáncer, el Ezetimibe debería también aumentar la incidencia del mismo, lo que no se ha confirmado tras el análisis de los tres estudios.

Concluyen que estos tres estudios no proporcionan evidencia creíble de una posible relación entre el Ezetimibe y el cáncer. El seguimiento por tiempos más prolongados permitirá esclarecer el balance entre riesgo y beneficio.

Cardiología > Diagnóstico Electrocardiográfico del Crecimiento de Cavidades Cardiacas

Diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento de cavidades cardiacas

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Cardiología > Diagnóstico Electrocardiográfico de Infarto de Miocardio en presencia de Bloqueo de Rama del Haz de His o Marcapasos

Diagnóstico Electrocardiográfico de Infarto de Miocardio en presencia de Bloqueo de Rama o Marcapasos.

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Cardiología > Riesgo quirúrgico del paciente cardiópata

El riesgo Qx dependerá de:

• Tipo de cardiopatía y clase funcional
• Agresividad intrínseca del procedimiento

Evaluación preoperatoria CV rutinaria: Todo paciente sometido a anestesia general o epidural debe ser evaluado (no así aquellos intervenidos con anestesia local).

Incluye:

1. Historia clínica y farmacológica; exploración.
2. AS, Rx tórax y ECG (varón >40, mujer >55, menores con enf. o drogas de repercusión CV)
3. Si existe evidencia de cardiopatía, debe ser remitido al Cardiólogo para precisar naturaleza y gravedad, grado funcional (de no existir evidencia de cardiopatía, no será remitido al cardiólogo).

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Tres grupos de pts:

• Asintomáticos con FRCV (CI probable)
• Asintomáticos con antecedentes de IAM
• Angina estable o inestable

ASINTOMATICOS CON FRCV (CI PROBABLE)

• Estratificar de acuerdo a CF obtenida por la HC.
• No es necesaria la ergometría antes de la Cx no cardiaca.
• Durante la Cx se tomarán las mismas medidas que para pts con angor estable CF I-II.
• Recordar suspender AAS 7d y Ticlopidina 4d antes de la Cx.

ASINTOMATICOS CON ANTECEDENTES DE IAM

• Clásicamente, se recomienda esperar 6m post-IAM, debido a lo siguiente: (a) Si la Cx se practica dentro de los 3m posteriores al IAM, existe un riesgo de reinfarto o Mx de un 30%. (b) Entre los 3 a 6m del IAM, 15%. (c) Pasados los 6m, 6%.
• Con nuevas técnicas el riesgo entre los 3 y 6m es de 6% y pasados los 6m, del 2%.

Consideraciones:

• La cicatrización post-IAM tarda 6 semanas (0-6 sem: riesgo incrementado).
• Debe esperarse por lo menos 3m.
• Si Cx urgente > monitorización intraoperatoria (incluso ETE).
• No es necesario realizar rutinariamente ERGO ni ECO.
• Si se detecta en un ECG rutinario una onda Q, deben dosarse enzimas y esperar 6 sem antes de la Cx, de evidenciarse un infarto.

PACIENTE CON ANGINA

• Debe establecerse la CF. A través de la HC en el 85%. Casos dudosos: ERGO.
• Si: Angina III-IV, ERGO precozmente + (menos de 120 lpm o no sobrepasa el primer estadio de Bruce), o intensamente + (descenso de ST > 2 mm) u ofrece rpta inadecuada de PA, es obligada la CG y revascularización, si procede.
• Si: Angina I-II o ERGO (+) pero sin criterios de riesgo, no se precisan otras exploraciones antes de la Cx no cardíaca, manteniendo el tto antianginoso hasta la misma mañana de la Cx incluyendo BB, y reanudándose lo antes posible. El riesgo Qx en estos casos se estima bajo.

• En pts con patología ortopédica o vascular periférica, puede realizarse una gammagrafía miocárdica de perfusión con dipiridamol o una ECO de estrés con dobutamina. En su defecto, Holter de 24h, que tiene un importante poder predictivo como marcador de episodios perioperatorios.
• En AI > posponer Cx hasta estabilización de la angina o su revascularización. Si: Cx urgente > plantear CG con ACTP urgente vs. tto médico agresivo (NGT IV, BB, balón de contrapulsación, etc.), extremando la monitorización durante la Cx, idealmente con ETE y anestesista familiarizado con técnicas anestésicas en Cx coronaria. En los pts ya revascularizados se pueden realizar procedimientos Qx mayores con tasas de Mx baja.

VALVULOPATÍAS

• CF I-II > Riesgo bajo
• CF III-IV > Riesgo alto
• EAo grave sintomática y la EM crítica sintomática > deben corregirse ante Cx mayores, pudiéndose recurrir a valvuloplastia percutánea.
• EAo grave asintomática > riesgo de Mx súbita y EAP durante Cx es elevado > corregir antes de la Cx.
• Esencial control la de FC y volemia en la Cx.
• La poscarga baja es esencial en IM e IAo.

PRÓTESIS VALVULARES

• Si es normofuncionante > profilaxis de EI y ajuste de ACO.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

• Riesgo y actitud a seguir > dependen de la naturaleza de la CP
• Si: CP cianótica con policitemia secundaria y Hto elevado > riesgo importante de hemorragia intra y postoperatoria. Está indicada la sangría preop. lenta hasta Hto en 50%.
• Si: CP cianótica con cortocircuito dcha-izda > los descensos de la TA aumentarán el cortocircuito y la hipoxemia. Importante garantizar TA estable durante la Cx. Valorar la adm. de fenilefrina durante la Cx (eleva resist. perif.) para reducir el shunt.
• Si: Riesgo de embolias paradójica > especial precaución con medicación IV.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

• Bajo riesgo. Consideraciones: La dism. del retorno venoso y del vol. intraventricular, o aum. de la contractilidad > riesgo de complicaciones.
• Incidencia de arritmias e HoTA: 14 y 15%.
• La anestesia espinal reduce las resist. perif. y aumenta la estasis venosa > contraindicada en MCH obstructiva. Debe usarse anestesia general.

INSUFICIENCIA CARDÍACA

• La evolución anestésica y Qx tiene + correlación con el grado de estabilización en la Cx que con la gravedad de la CP o la depresión VI.
• Anestésicos (muchos): deprimen al VI + fluidoterapia de la Cx > EAP
• 3R, IY, Rx de IC, edad > predictores de EAP intraoperatorio.
• Depleción hídrica + VD periférica por anest. gen. o anest. esp. > Posible HoTA severa > Uso de diuréticos en altas dosis debe informarse al anestesiólogo > Valorar AG vs AE (anestesia epidural VD pero tiene menor efecto sobre la contractilidad del VI.
• Valorar HoTA ortostática o variaciones de la FC.

ARRITMIAS

• Arritmia > Marcador de CP > Marcador de Riesgo.
• Tratarlas si son sintomáticas.
• No: CV pre-Qx de la FA, tto profil. de la FA parox., tto de EV asint.
• Si EV sint. > Lidocaína durante Cx (considerar que los anest. deprimen al hígado y aum. su perído de elim.).
• Si FA parox. + edad avanzada + CP valvular o MCD avanz. > digoxina profil.
• Meds previas deben reinstaurarse lo antes posible.
• La rápida rpta a meds IV, como amiodarona, ajmalina, verapamilo, hace innecesaria la adopción de medidas profil. en la mayoría de arritmias.

TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN

• En BRIHH y BBF > Estudiar al pte, por elev. prev. de CP estruc. (menos en BBF).
• Descartada CP estructural > El BRI y BBF no son predictores de complic.
• BBF + PR largo > No son predictores de BAV-III durante la Cx
• MP trasitorio profiláctico > Si existe indic. de electroestimulación def.
• Si se prevé bacteriemia durante la Cx > MP trans. profil. y MP def. posterior.
• Solución intermedia en casos dudosos > Tener programada la estim. eléc. transtorácica con parches.
• En portadores de MP > electrobisturí puede inhibir la estim. del MP; que puede evitarse programando en V00 o colocando un imán encima. Desp. del uso del e-bisturí debe efectuarse una revisión del MP.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• HTA sin angina o IC > No debe retrasar la Cx, pero debe hacerse ECG y tratarla.
• HTA sin tto, con tto y con tto insuficiente > Crisis HTA posible en post-op.
• Frec. de crisis HTA post-op > Aneurisma abd. (50%), Cx vasc. perif. (30%) y Cx abd (8%).
• Especial predisposición durante la extubación.
• En HTA deben mantenerse el tto hasta la misma mañana de la Cx

MANEJO PERIOPERATORIO DE LA ANTICOAGULACIÓN

A) Pte con dicumarínicos con riesgo embolígeno muy alto (prótesis mecánica sobre todo mitral, estenosis mitral embolígena, CP que ya ha embolizado, etc.).

• Suspender ACO 2-3d antes de la Cx
• Reanudar anticoag. con H-Na a las 48h + dicumarínicos durante 4-5d hasta alcanzar INR adecuado para suspender H-Na.

B) Pte con dicumarínicos con riesgo embolígeno bajo (FA, dilataciones auriculares, etc.).

• Suspender ACO durante una semana.

C) Ante la duda: "es más fácil corregir una complicación hemorrágica que la secuela de una embolia cerebral o una trombosis protésica".

VALORACIÓN GLOBAL DEL RIESGO ANESTÉSICO: CRITERIOS DE GOLDMAN

• Los datos que ofrecen tienen un valor relativo.
• Parece subestimar el riesgo en 40% en pte's con aneurismas Ao, sobretodo abdominales, así como en pte's con riesgo basales muy altos.
• Las contraindicaciones absolutas para la Cx anulan cualquier valor del índice de riesgo calculado: EAo y EM graves, IAM con menos de 1m de evolución, SCA e IC grave.
• Se consideran contraindicaciones relativas: IC leve, IAM entre 3 y 6 meses de evolución, CP congénita cianótica con policitemia y alteración de la coagulación y angina clase II-III.

NIVEL DE AGRESIÓN DE LOS DISTINTOS TIPOS DE CIRUGÍA

Clasicamente: Cx en pts con CP conlleva un 25-50% más riesgo que en pts sin CP.
El uso de analgésicos i.v. o intratecales en el post-op reduce la secreción de catecolaminas y la hipercoagulabilidad sanguínea > minimiza el riesgo en el CP.

• Intervenciones de riesgo bajo: oftalmo, RTU prostática, Cx mama, endoscopias y proced. superf.
• Intervenciones de riesgo medio: Cx próstata no transuretral, Cx ortopédica, Cx intratorácica e intraabdominal, Cx de cabeza y cuello y la endarterectomía carotídea.
• Intervenciones de riesgo alto: Cx's de larga duración, con grandes pérdidas previstas de sangre o fluidos, Cx de urgencia (>ancianos), Cx de Ao torácica y abd.
• Máximo riesgo: Cx de aneurisma aórtico.

PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS EN PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS



Recomiendo revisar el artículo original en la Rev Esp Cardiol, en especial la figura 1.

Fuente del resumen proporcionado:
Luis F. Pastor Torres et al. Guías de práctica clínica en cirugía no cardíaca. Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 2, Febrero 2001; 186-193.

INFORMACION COMPLEMENTARIA:

ERGOMETRIA (1)

• Protocolo más usado: Bruce.
• Carga de trabajo: expresada en equivalentes energéticos o METs.
• Los METS equivalen al gasto de energía de una persona en reposo (sentada) expresado en ml de oxígeno por kg de peso y por minuto (1 MET = 3,5 mlO2/kg/min).
• Un prueba (-) bajo medicación no permite excluir enfermedad coronaria.
• La aparición durante el esfuerzo o en la recuperación de un descenso del segmento ST horizontal o descendente, mayor de 0.1 mV a 80 ms del punto J, se asocia con la presencia de enfermedad coronaria.
• Sensibilidad media: 65% (40% monovaso y 90% ETV)
• Especificidad: 85 por ciento.
• Valores dependen de la prevalencia.
• Valor fundamental para el pronóstico.
• Fórmula de Åstrand para la FC máx. teórica = 220 - edad del paciente. (2)
• FC objetivo = 85% de la FC máx. teórica.
• Doble producto = (FC máx. alcanzada) x (TA máx. alcanzada); directamente proporcional a la demanda (y al consumo) de O2 por el miocardio (cada vez mayor FC y TA).

Una actividad ligera como escribir sobre una mesa requiere 1,7 METS, un paseo moderado 3 a 3,5 METS y carrera a 10-12 km/hora, unos 10 METS.
En pacientes con trastornos en el ECG basales importantes (Síndrome WPW, MP, BCRI, descenso basal del ST > 1 mm), la prueba de esfuerzo carece de indicación. Considerar asimismo las contraindicaciones y la capacidad para hacer ejercicio.



En el pte con sospecha de angina estable, definimos la probabilidad clínica en función de las características del dolor torácico y la presencia de FRCV:

ANGINA TIPICA (presencia de los tres criterios):

• Dolor precordial opresivo (sensación de peso, escozor, molestia, signo de Levine (+), nunca punzante ni a punta de dedo), que no se modifica con presión ni movimientos y dura entre 2 y 20 minutos.
• Aparece con esfuerzo de umbral fijo.
• Desaparece con el reposo o NTG sublingual.

ANGINA ATIPICA:

• Presencia de dos de los anteriores criterios.

DOLOR NO ANGINOSO:

• Uno o ninguno de los criterios.

PROBABILIDAD PRE-TEST:

• Alta: >90%, angina típica con FRCV. Ergometría pronóstica.
• Intermedia: 50%, angina típica sin FRCV o angina atípica con FRCV. Ergometría diagnóstica y pronóstica.
• Baja: (-)15%, angina atípica sin FRCV o dolor no anginoso. No está indicada la ergometría.

INTERPRETACION DE LA PRUEBA DE ESFUERZO

Prueba de esfuerzo positiva

Clínicamente positiva (se reproduce el dolor anginoso con el esfuerzo) y/o eléctricamente positiva (descenso horizontal o descendente del segmento ST de 1-2 mm o superior, en dos o más deriv. ECG contiguas.

Criterios de alto riesgo

Lesiones coronarias severas subsidiarias de revascularización y con indicación de CG. Los criterios son: 1) descenso del ST precoz mayor de 2 mm. (Estadios 1 ó 2 de Bruce), 2) descenso del ST en múltiples derivaciones, 3) descenso del ST mantenido (más de 6 minutos en la recuperación), 4) HoTA o respuesta plana de la TA con el ejercicio y 5) incapacidad para completar el estadio 2º del protocolo de Bruce o alcanzar 6,5 METS.



Prueba de esfuerzo negativa

Pte con probabilidad clínica intermedia, debe hacernos descartar otras causas de dolor torácico; sin embargo, en un pte con probablidad clínica alta, debemos considerar que el resultado puede ser un falso (-) y realizar exámenes adicionales.

Prueba de esfuerzo no concluyente

15-20% de pts generalmente debido a fatiga muscular, disnea o escaso entrenamiento, no son capaces de alcanzar un consumo energético suficiente (en general se consideran necesarios alcanzar los 8 METS) o bien el 85 por ciento de la FC máxima prevista. Es indicación de realizar otras técnicas diagnósticas alternativas.

Parámetros

• Incompetencia cronotrópica > El incremento no supera el 85%, sugiriendo cardiopatía (disfunción de VI, enfermedad del seno, respuesta miocárdica isquémica, tto con BB, etc.)
• La TAS alcanza cifras de 200-220 mmHg siendo mínimas las variaciones de TAD. Una elevación de la TA por encima de estas cifras (respuesta hipertensiva) se asocia a HTA, mientras que una respuesta hipotensiva (incremento inferior al 10%, no supera valores de 120 mmHg, descenso respecto del reposo) se asocia a enfermedad coronaria grave, generalmente enfermedad del tronco o ETV.
• El producto de la FC por la TAS (doble producto o DP) es una forma de medir indirectamente el consumo miocárdico de O2 y define el rendimiento CV. Valores > 23.000-24.000 indican buena capacidad física.

FRECUENCIA CARDIACA MAXIMA

Respecto a la fórmula de Åstrand, utilizada para determinar la FC máxima, R. Robert y R. Landwehr (4), manifiestan que el propio Åstrand les comentó que ninguno de los trabajos relacionados a la fórmula (5,6) la establece y que no fue él quien realizara los trabajos originales. Al parecer fue Fox (7) quien por primera vez la describió en 1971, en una publicación en Ann Clin Res. Robert y Landwehr recomiendan utilizar la fórmula de Inbar (8) por ser aún más exacta para poblaciones diversas. No obstante, el error de ésta (Sxy=6.4 lat/min) todavía es inaceptablemente grande. Dicha formula es: FC máx = 205.8 - 0.685(edad).

FUENTES:

1. El Medico Interactivo
2. Fisterra
3. Borg GA. Psychophysical bases of perceived exertion. Med Sci Sports Exerc 1982; 14: 377-381.
4. R. Robert, R. Landwehr. Journal of Exercise Physiology online. ISSN 1097-9751 Volume 5 Number 2 May 2002. Exercise Physiology Laboratories, The University of New Mexico, Albuquerque, NM. (link)
5. Åstrand, P. 1952; Experimental studies of physical working capacity in relation to sex and age. Copenhagen, Musksgaard.
6. Åstrand, I., Åstrand, P.O., Halback, I and Kilbom. A. Reduction in maximal oxygen uptake with age. J Appl Physiol 1973;35(5):649 – 654.
7. Fox III, S.M. Naughton, J.P. and Haskell, W.L. Physical activity and the prevention of coronary heart disease. Ann Clin Res 1971;3:404-432.
8. Inbar, O. Oten, A., Scheinowitz, M., Rotstein, A., Dlin, R. and Casaburi, R. Normal cardiopulmonary responses during incremental exercise in 20-70-yr-old men. Med Sci Sport Exerc 1994;26(5):538-546.