(Consenso de Expertos, 2007)
Introducción
La aterosclerosis coronaria es una enfermedad con periodos estables e inestables. Durante los periodos inestables los pacientes pueden desarrollar un IM. Un IM puede ser un evento menor o ser una verdadera catástrofe. Puede ser la primera manifestación de la enfermedad coronaria (EC). Tiene implicaciones psicológicas y legales importantes.
La OMS define al IM en base a los síntomas, al ECG y a las enzimas cardiacas. Sin embargo, el desarrollo de marcadores más sensibles y específicos, así como de técnicas de imagen más precisas, permite la detección de zonas más pequeñas de necrosis.
La certeza diagnóstica del IM ha mejorado a lo largo de los años. Inicialmente al reemplazar el uso de la TGO por LDH, y después por CK y CK-MB. Actualmente destacan las troponinas y los métodos de cardioimagen.
En 1999 se llevó a cabo una conferencia de consenso (2) por la ESC y la ACC, publicada en el European Heart Journal y en el Journal of the American College of Cardiology en el 2000. Se definió el IM desde los siguientes puntos de vista:
- Anatomopatológico
- Bioquímico
- Electrocardiográfico
- Radiológico
- Investigacional
- Epidemiológico
- Salud pública
- Tamaño del IM
- Circunstancias que llevaron al IM
- El tiempo de observación en relación al tiempo de IM ("evolving, healing o healed")
Dados los avances en el Dx y Tto del IM, se reunieron en el 2007 la ESC, la ACC, la AHA y la WHF, para redefinir los criterios diagnósticos del IM, incluyendo expertos en:
- Bioquímica (biomarcadores)
- Electrocardiografía
- Intervencionismo
- Radiología
- Investigación
- Perspectivas globales
- Implicaciones
En la clínica, la isquemia se detecta por la historia y el ECG. Los sts isquémicos incluyen combinaciones de malestar torácico, en las extremidades superiores, cervical o epigástrico. En el IM habitualmente dura más de 20 min. El malestar es difuso, no posicional, no se afecta con el movimiento y puede acompañarse de disnea, diaforesis, náusea o síncope. Los sts son inespecíficos, pueden ser atípicos e incluso inexistentes.
PATOLOGIA:
IM: muerte de miocitos causada por isquemia prolongada, debida a un imbalance entre la oferta y la demanda de la perfusión cardiaca. La muerte celular se distingue patológicamente por coagulación o necrosis con contracción en banda, que evoluciona usualmente por oncosis y menos veces por apoptosis. La oncosis lleva a necrosis con cariolisis y se distingue de la apoptosis, que lleva a necrosis con cariorrexis y miniaturización celular.
La muerte celular se produce en tan sólo 20 minutos de isquemia en modelos animales. Requiere de horas para ser idenficada en forma micro o macroscópica. La necrosis de todas las células en riesgo requiere por lo menos 2-4h, dependiendo de:
- Circulación colateral
- Oclusión arterial persistente o intermitente
- Sensibilidad de los miocitos a la isquemia
- Pre-condicionamiento
- Demanda individual de O2 y nutrientes
CLASIFICACION CLINICA:
BIOMARCADORES:
La muerte miocárdica se puede reconocer por la aparición de diferentes proteínas en la sangre, procedente de los miocitos dañados: mioglobina (Myo), TnI y T, CK, LDH y otras.
IM: elevación de MC sensibles y específicos en un contexto clínico de isquemia (Tn, CKMB).
Elevación de MC: indica necrosis pero no el mecanismo, por lo que en ausencia de isquemia, deben buscarse otras causas.
El biomarcador de elección es la TnI (o la TnT), con especificidad tisular casi absoluta así como elevada sensibilidad. Refleja incluso zonas microscópicas de necrosis miocárdica. TnI elevada = valor mayor al percentil 99 de una población de referencia normal (límite superior de referencia: LSR). La detección de una elevación o descenso es crucial para el Dx.
La precisión óptima (coeficiente de variación: CV) en el LSR del percentil 99 debe definirse como menor al 10%. Una mejor precisión (CV menor al 10%) permite pruebas más sensibles. El uso de pruebas que no tengan validación independiente de precisión óptima (CV menor al 10%) no deben utilizarse.
Toma de muestras: (1) Al llegar a URG (2) 6-9h después de su llegada a URG (3) En algún paciente, entre las 12-24h, si las troponinas previas no se han elevado y la sospecha es alta.
Dx de IM: Un valor por encima del nivel de decisión. El demostrar un patrón ascendente o descendente es necesario para distinguir niveles basales altos (IRC) de elevaciones consistentes con IM. Este patrón no es necesario en pacientes con más de 24h desde el inicio de los sts. La TnI puede permanecer elevada 7-9d y la TnT 10-14d.
La mejor alternativa a las troponinas es la CK-MB. CK-MB elevada = valor mayor al percentil 99 de una población de referencia normal. Se requieren valores específicos al sexo. La toma de muestras es como en el caso de las troponinas. Permanece elevada 1 a 3d. La CK no se recomienda para establecer el Dx de IM, por su baja especificidad.
REINFARTO
Tradicionalmente, se ha utilizado la CK-MB. En la actualidad, se prefiere la TnI. Toma de muestra: (1) en el momento de la sospecha de reinfarto (2) 3-6h después. Dx de IM recurrente: elevación del 20% en la segunda muestra.
Los valores analíticos se consideran distintos si son diferentes por 3 DS de la varianza de las medidas. Para las troponinas, este valor es 5-7% para la mayoría de tests en los niveles correspondientes a reinfarto. Por tanto, una variación >20% se considera significativa (mayor de la esperada por la variabilidad analítica per se. Debe asimismo estar por encima del LSR del percentil 99.
DETECCION ECG DEL IM
Los cambios en el ST y la presencia de ondas Q potencialmente permiten:
- Establecer el tiempo de evolución del IM
- Sugerir la arteria relacionada al IM
- Estimar la cantidad de miocardio en riesgo
- La dominancia coronaria
- Tamaño y distribución de segmentos arteriales
- Vasos colaterales
- Localización, extensión y severidad de la estenosis coronaria
Las ondas Q pueden estar presentes en ausencia de enfermedad coronaria, como describo en otra revisión en este blog.
CAMBIOS ECG DE ISQUEMIA QUE PUEDEN EVOLUCIONAR A IM
La isquemia o el infarto pueden inscribir cambios en el PR, QRS, ST o en las T. ECG inicial: ondas T típicas y cambios ST. Puede verse un aumento de la amplitud y grosor de la R (R gigante con disminución de la S) en las derivaciones con elevación de ST y ondas T altas, reflejando retraso en la conducción en el miocardio isquémico. Pueder verse ondas Q transitorias durante isquemia aguda o rara vez durante un IAM con reperfusión exitosa.
Punto J: unión entre el QRS y el ST. Se utiliza para determinar la magnitud de la elevación del ST. La elevación del punto J en hombres disminuye con la edad; esto no se observa en las mujeres, en quienes la elevación del punto J es menor que en los hombres.
La presencia de cambios en derivaciones contiguas permite establecer la localización de la isquemia. En el plano frontal, se recomienda utilizar la disposición de Cabrera para una mayor precisión espacial: aVL, I, (-)aVR, II, aVF y III. Las derivaciones derechas (V3R y V4R reflejan la pared libre del VD).
Ocasionalmente, la isquemia miocárdica aguda, puede desviar el ST cumpliendo el criterio en una derivación y sin cumplirlo en otra contigua (con una desviación menor a la necesaria). Los cambios ST o inversión de la T en derivaciones sin R prominente no excluyen la presencia de isquemia miocárdica aguda o un IM en evolución.
La elevación ST o las ondas Q en derivaciones regionales son más específicas que la depresión ST, para localizar la isquemia o necrosis.
La depresión del ST en V1-V3 sugiere isquemia miocárdica inferobasal, especialmente si la T es positiva (equivalente a elevación ST) y se puede confirmar con elevación ST concomitante >0.1 mV en V7-V9.
El témino posterior para reflejar la parte basal del VI que descansa sobre el diafragma ya no se recomienda. Es preferible referirse a este territorio como inferobasal. En pts con IM inf se recomienda obtener las derivaciones derechas (V3R y V4R) buscando elevación del ST para identificar IM del VD.
En un episodio agudo de malestar torácico, la pseudo-normalización de ondas T previamente invertidas puede indicar isquemia aguda.
El BRI dificulta el Dx. ECGs previos pueden ser de ayuda. En el BRD se ven cambios ST-T en V1-V3 que dificultan el Dx de isquemia en dichas derivaciones, sin embargo, ante la elevación de ST o de ondas Q, debemos pensar en isquemia o infarto. Para mayor información sobre este tema, puedes consultar otra presentación de este blog.
INFARTO MIOCARDICO ANTIGUO
El hallazgo de ondas Q o complejos QS (en ausencia de cambios que puedan producir confusión) es patognomónico de un IM previo. Los cambios ST-T sólos, no son específicos de necrosis. Sin embargo, si aparecen junto a ondas Q, la probabilidad de un IM previo aumenta. Ondas Q 'menores' (>20 ms, (-)30 ms y >0.1mV) + ondas T invertidas, sugieren un IM previo.
Existen algoritmos validados para IM antiguo que suelen utilizarse en estudios clínicos: Código Minnesota, Novacode y WHO MONICA. Definen la profundidad de la Q en base de la profundidad y duración de la onda R: Profundidad de Q por lo menos 1/3 o 1/5 de la amplitud de R.
FACTORES QUE CONFUNDEN EL DX ECG DE IM
- QS en V1 es normal.
- Q (-)30 ms y (-)1/4 de R en III es normal si el eje frontal va de 0-30º.
- Q en aVL es normal si el eje frontal va de 60-90º.
- Ondas Q septales normales: (-)30 ms y (-)1/4 de la R en I, aVL, aVF y V4-V6.
- Pre-exitación
- MCD o MCH
- BRI, HBAS o BRD
- HVI o HVD
- Miocarditis
- Cor pulmonale agudo
- Hiperpotasemia
El Dx ECG de un reinfarto puede confundirse con los hallazgos evolutivos del IAM. Debe considerarse reinfarto cuando reaparece una elevación de ST >0.1 mV en un pt con una elevación menor del ST o cuando aparecen nuevas Q en dos derivaciones contiguas; particularmente si se asocian sts isquémicos durante al menos 20 min. La re-elevación del ST puede verse tb en amenaza de ruptura miocárdica y debe conllevar profundización en el Dx. La depresión del ST o un BRI por sí solos, no deben considerarse criterios para IM.
REVASCULARIZACION CORONARIA
Las alteraciones ECG en ICP son similares a las observadas en IM espontáneo. En pts sometido a un IDAC (injerto con derivación aortocoronaria), las alteraciones ST-T son comunes y no necesariamente Dx de isquemia. Sin embargo, si aparecen nuevas Q, debe considerarse IM, particularmente si hay elevación de MC, alteraciones en la contractilidad o inestabilidad HD.
TECNICAS DE IMAGEN
La cascada isquémica se asocia a disfunción miocárdica, muerte celular y curación mediante fibrosis. A partir de esto se establecen parámetros de imagen tales como perfusión, viabilidad del miocito, grosor miocárdico, engrosamiento y movimiento, así como los efectos de la fibrosis en la cinética de contrastes radio-opacos o paramagnéticos.
Las técnicas comunmente utilizadas incluyen:
- Ecocardiografía
- Ventriculografía con radionúclidos
- Gammagrafía de perfusión miocárdica
- Resonancia magnética nuclear
- Tomografía por emisión de positrones (PET)
- Tomografía computarizada (TC)
ECOCARDIOGRAFIA
Excelente técnica a tiempo real con una resolución espacial y temporal moderada. Destaca la valoración del grosor miocárdico, su engrosamiento y la motilidad en reposo. El Doppler tisular aumenta el rendimiento. Los contrastes ECO mejoran la visualización endocárdica, pero requieren todavía validación en este sentido.
IMAGEN CON RADIONUCLIDOS (SPECT)
Existen varios trazadores radionúclidos que permiten ver directamente los miocitos viables:
- Tecnecio-99m-MIBI (metoxi-isobutil-isonitrilo)
- Tecnecio-99m-Tetrofosmin
- Talio-201
- 18F-fluorodeoxiglucosa (18F-FDG)
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
Alta resolución espacial y moderada resolución temporal. Es el estándar para la valoración de la función miocárdica y ofrece un rendimiento similar a la ECO ante la sospecha de IM. El contraste paramagnético puede utilizarse para valorar la perfusión miocárdica y el aumento del espacio extracelular asociado con la fibrosis de un IM crónico.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
El miocardio infartado se ve incialmente como un área focal de disminución de realce del VI, pero imágenes posteriores muestran un hiper-realce, como con el realce tardío con gadolinio en la RM. Puede ser de utilidad si se realiza una TC por sospecha de TEP o de disección aórtica, que pueden confundirse con un IAM.
APLICACION DE IMAGEN EN LA ETAPA AGUDA DEL IM
Son útiles para detectar alteraciones en la contractilidad en la presencia de MC elevados. Si no se han medido los MC o se han normalizado, el demostrar una nueva pérdida de viabilidad miocárdica en ausencia de causas no isquémicas hace el Dx de IM. Sin embargo, si los MC se cogieron en los tiempos correctos, estos preceden a la imagen.
La ECO permite valorar muchas causas de DT no isquémico: peri-miocarditis, enfermedad valvular, miocardiopatía, TEP o disección Ao. Es la técnica de elección para detectar complicaciones: ruptura de pared libre, defecto septal interventricular agudo y regurgitación mitral secundaria a ruptura del músculo papilar o por isquemia. No distingue las anormalidades en la contractilidad de la isquemia vs. infarto.
Un SPECT de perfusión al llegar el pt a URG puede realizarse con una inyección inmediata del trazador y obtención de la imagen horas después. Esta técnica es dependiente del interpretador, aunque existe también un análisis objetivo cuantitativo. El ECG-gated SPECT aporta información simultánea del VI.
Estas pruebas son importantes ante la sospecha de IAM y un ECG no-Dx. Un ECO o un ECG-gated SPECT en reposo normal tienen un VPN del 95-98% para descartar IAM. Una alteración de la contractilidad regional o la pérdida de un engrosamiento normal pueden se consecuencia de un IAM o de una o más condiciones isquémicas: IM previo, isquemia aguda, aturdimiento o hibernación. Algunas condiciones no isquémicas pueden llevar a la pérdida regional de miocardio viable o alteraciones funcionales, por lo que el VPP de estas técnicas no es alto a menos de que estas condiciones puedan excluirse o que se detecte una anormalidad nueva o que dicha anormalidad se detecte en el contexto de un IAM por otros criterios.
TECNICAS DE IMAGEN EN LA FASE DE CURACION O EN LA FASE CRONICA DEL IM
El ECO y el ECG-gated SPECT, junto a estrés farmacológico o ejercicio, permiten valorar zonas isquémicas y la viabilidad miocárdica. El Dx de zonas de curación o crónicas se establece con alteraciones en la contractilidad regional, adelgazamiento o cicatrices, en ausencia de otras causas. Las áreas de realce tardío con RM se correlacionan bien con la fibrosis permitiendo la diferenciación entre cicatrices subendocárdicas y transmurales. Permite valorar la función del VI y áreas miocardio viable y potencialmente en hibernación.
IM ASOCIADO A PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACION
El ICP puede ser causa de necrosis por causas peri-procedimiento reconocibles:
- Oclusión de una rama arterial
- Interrupción del flujo colateral
- Embolización distal
- Disección coronaria
- Flujo lento o fenómeno de "no-reflow": Incapacidad de una arteria coronaria epicárdica para perfundir adecuadamente el miocardio después de una oclusión temporal sin evidencia de una obstrucción mecánica persistente, conllevando a isquemia miocárdica en curso (4,5).
- Obstrucción ("plugging") microvascular
Una subcategoría aparte corresponde al IM por trombosis del stent documentada por CRG o autopsia.
Durante un IDAC, existen causas adicionales de necrosis:
- Trauma miocárdico directo (pinchazos y manipulación)
- Disección coronaria
- Isquemia regional o global relacionada a protección cardiaca inadecuada
- Eventos microvasculares relacionados a reperfusión
- Daño miocárdico inducido por generación de radicales libres de Oxígeno
- Fallo en reperfundir áreas no subtendidas por vasos injertables
CRITERIOS DX PARA IM EN ICP
La presencia de necrosis relacionada a ICP puede detectarse tomando muestras para MC antes o inmediatamente después del procedimiento, a las 6-12h y a las 18-24h. Una elevación por encima del 99 percentil del LSR, asumiendo niveles basales normales, indican necrosis miocárdica. No existe una base sólida para establecer un valor de MC para el Dx de IM peri-ICP. Se ha convenido utilizar la elevación mayor a 3 veces el 99 percentil del LSR para definir el IM tipo 4a.
Si la TnI está elevada previamente y no es estable por lo menos en dos muestras separadas por 6 horas, la información es insuficiente para recomendar criterios de MC para el Dx de IM peri-ICP. Si los valores son estables o en descenso, pueden utilizarse criterios de re-infarto con muestas sucesivas para MC, hallazgos ECG y técnicas de imagen.
El IM tipo 4b por trombosis del stent confirmada por angiografía o autopsia, debe a su vez cumplir con los criterios de un IM espontáneo. La trombosis del stent se define como aguda (primeras 24h), subaguda (24h a 30d), tardía (30d a 1a) y muy tardía (después del año).
CRITERIOS DX PARA IM EN IDAC
Cualquier incremento de MC post-IDAC indica necrosis. A mayor elevación, pero Px. Se ha asignado arbitrariamente los valores por encima de 5 veces el 99 percentil del LSR durante las primeras 72h post-IDAC, cuando se asocian a nuevas Q o BRI, oclusión del injerto o vasos nativos documentados angiográficamente o evidencia por imagen de una nueva pérdida de miocardio viable; para el Dx de IM relacionado a IDAC (tipo 5).
DEFINICION DEL IM EN ESTUDIOS CLINICOS
Se recomienda utilizar las definiciones aquí establecidas. Registrar los múltiplos de los valores de TnI a partir del LSR y utilizar siempre la misma prueba y de ser posible el mismo laboratorio, a lo largo de un estudio clínico. Los factores a considerar incluyen:
- Valoración de la incidencia de IM tipo 1 y tipo 2, en pts tratados vs. controles.
- Valoración de la incidencia de MSC relacionada a IM
- Valoración de la incidencia de IM tipo 4a, 4b y 5.
La evolución de la definición del IM tiene implicaciones para los ciudadanos individualmente y como sociedad. El proceso de asignar un Dx a un pt debe estar asociado a un valor específico para el pt. Los recursos utilizados para registrar y seguir un Dx en particular debe tener un valor específico para la sociedad para justificar el esfuerzo. Un Dx tentativo final es la pieda angular para aconsejar acerca de pruebas Dx, Tto, cambios en el estilo de vida y Px. El conjunto de pts con un Dx en particular es la base para el planemiento de políticas de salud y distribución de recursos. Uno de los objetivos de la buena práctica médica es alcanzar un Dx definitivo y específico, a partir del conocimiento científico del momento.
El significado conceptual del IM no ha cambiado, aunque los métodos Dx son más sensibles. Por tanto, el Dx de IM es clínico basado en los sts, el ECG y MC altamente sensibles, así como la información que aportan las técnicas de imagen.
Es importante CARACTERIZAR la extensión del IM así como la función del VI residual y la severidad de la enfermedad coronaria. Esta caracterización ayuda a determinar el Px y la capacidad laboral del pt, así como a la toma de decisiones sociales y familiares. Existen puntuaciones de riesgo para predecir el Px post-IM.
En cuanto a los efectos familiares, algunos de ellos son:
- Estado emocional/ psicológico
- Seguros de vida
- Actividad profesional
- Licencias de conducir o pilotear
- Codificación del Dx
- Posibilidad de reembolsos
- Estadísticas de Mx
- Bajas laborales/ descansos médicos
- Confirmación de discapacidad
PERSPECTIVAS GLOBALES
Un tercio de las Mx globales son consecuencia de la enfermedad cardiovascular y 80% de estas Mx ocurren en países en vías de desarrollo. La mayoría de estas Mx son por IM. En muchos países no se dispone de los recursos necesarios para aplicar la nueva definición del IM, aunque en muchos otros sí. En el contexto de un IM, debe ser posible afrontar el gasto asociado a la determinación de troponinas. La redefinición del IM debe ser adoptada tan pronto los recursos estén disponibles. El uso simultáneo y continuo de la definición de la OMS permitirá establecer comparaciones entre información obtenida en el pasado y aquella que se obtendrá en el futuro.
Fuentes:
- Thygesen et al. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116:2634-2653.
- The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined: A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2000; 21: 1502–1513; J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959–969.
- Luepker RV, Apple FS, Christenson RH, Crow RS, Fortmann SP, Goff D, Goldberg RJ, Hand MM, Jaffe AS, Julian DG, Levy D, Manolio T, Mendis S, Mensah G, Pajak A, Prineas RJ, Reddy S, Roger VL, Rosamond WD, Shahar E, Sharrett R, Sorlie P, Tunstall-Pedoe H. Case definitions for acute coronary heart disease in epidemiology and clinical research studies. A statement from the AHA Council on Epidemiology and Prevention; AHA Statistics Committee; World Heart Federation Council on Epidemiology and Prevention; the European Society of Cardiology Working Group on Epidemiology and Prevention; Centers for Disease Control and Prevention; and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation. 2003; 108: 2543–2549.
- Kloner et al. The ‘no-reflow’ phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog. J Clin Invest 1974; 54: 1496–508.
- Eeckhout et al. The coronary no-reflow phenomenon: a review of mechanisms and therapies. European Heart Journal (2001) 22, 729–739.
DATOS ADICIONALES:
ELECTRODOS EN EL SEXO FEMENINO:
El tejido mamario tiene un efecto práctico insignificante en las amplitudes del ECG. En las mujeres se recomienda la colocación de los electrodos sobre la mama en vez de debajo de ésta, para facilitar la precisión en la localización de los electrodos en el correcto nivel horizontal y lateral.
Los autores estudiaron el efecto del tejido mamario en las amplitudes del ECG e información antropométrica de 6,814 mujeres incluidas en el estudio ARIC (Atherosclerosis Research in Communities Study). Las amplitudes de la onda R en las derivaciones anterolaterales y el voltaje de Sokolow-Lyon disminuyeron (p menor de 0.001), y RaVL y el voltaje de Cornell aumentaron significativamente con el incremento de la protuberancia mamaria (p menor de 0.001). Sin embargo, el efecto es pequeño (15 microV o menos por cada 1 cm de incremento de la protuberancia mamaria). La protuberancia mamaria por sí sola explica menos del 1% de las variaciones de amplitud en el ECG.
Fuente:
Rautaharju et al. A standardized procedure for locating and documenting ECG chest electrode positions: consideration of the effect of breast tissue on ECG amplitudes in women. J Electrocardiol. 1998 Jan;31(1):17-29.
VENTRICULO DERECHO Y PARED POSTERIOR (INFERO-BASAL)*
El 40% de los IAM inferiores comprometen el VD o la pared post.
Derivaciones precordiales derechas: V4R, V5R y V6R.
Derivaciones precordiales posteriores: V7, V8 y V9.
ECG-12: detecta isquemia ant, lat e inf del VI. No del VD o post del VI.
ECG-15: ECG-12 + V4R (VD), V8 y V9 (post del VI).
ECG-18: ECG-15 + V5R, V6R (VD) y V7 (post del VI).
V4R: 5to espacio intercostal, línea medioclavicular dcha (usar V3).
V5R: A la altura de V4R, línea axilar anterior dcha (usar V2).
V6R: A la altura de V5R, línea axilar media dcha (usar V1).
V7: A la altura de V6, línea axilar posterior izda (usar V4).
V8: A la altura de V7, línea medio escapular izda (usar V5).
V9: A la altura de V8, línea paraespinal izda (usar V6).
Indicaciones generales de uso de las derivaciones especiales:
- Cuadro clínico de isquemia con ECG silente (descartar compromiso VD o posterior).
- Isquemia de pared inferior (descartar compromiso VD o posterior).
- Depresión del ST en V1-V3 (cambios recíprocos de isquemia posterior).
- Elevación ST que sugiere isquemia de la pared inferior (II, III, aVF).
- Elevación ST aislada en V1 o elevación mayor en V1 que en V2.
- Elevación ST límite en V5-V6 o V1-V3.
- Depresión ST en V1-V3 o ST isoeléctricos en V1-V3 "sospechosos".
Fuente:
Hinkle. 15 - 18 Lead ECG Placement. Ask the Experts. April 2000, Vol.20 N.2.
ATURDIMIENTO MIOCARDICO
Existen cuatro formas de injuria de reperfusión:
- Injuria de reperfusión letal (tema controversial)
- Injuria vascular de reperfusión
- Aturdimiento ("stunning") miocárdico
- Arritmias por reperfusión
Fuente:
- Kloner RA. Does reperfusion exist in humans? J Am Coll Cardiol 1993; 21: 537–45.
- Hearse et al. Reperfusion induced injury: manifestations, mechanisms, and clinical relevance. Cardiovasc Res 1992; 26: 101–8.
- Pomblum et al. Cardiac stunning in the clinic: the full picture. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. In press. Accepted 2 September 2009.
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