COLICO NEFRITICO
- Dolor en fosa renal
- Cortejo vegetativo
- Náuseas y vómitos
- Síndrome miccional
- Hematuria (a veces)
- Sucusión renal + (Puño percusión renal)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Hemograma
- Bioquímica + creatinina
- Sedimento de orina
- Rx abdomen
¿ECOGRAFIA?
- Cólico renal + fiebre
- Cólico renal refractario a analgesia habitual
- Cólico renal a repetición
- Cólico renal + antecedentes de malf. urinarias/ Insuf. renal
MANEJO
(I) Cólico simple > Pruebas y tto. > Dolor cede > Alta y acudir a MAP (líquidos, AINEs + Metamizol q8h, si dolor persiste o fiebre, acudir a URG).
(II) Cólico simple > Pruebas y tto. > Dolor NO cede > 2º Escalón Analg. > Si cede, alta como (I), si no cede, solicitar una ECO.
(III) Cólico complicado (recurrente, rebelde al tto., sgs de gravedad, cuadro clínico dudoso, monorreno, antecedente de I.R.) > 2º Escalón Analg. > Si no cede, ECO.
(IV) Eco > Sin ectasia, ectasia grado I, escasa repercusión > Alta como en (I)
(V) Eco > Ectasia II o >, fiebre, bacteriuria, repercusión clínica y/o analítica > consulta al urólogo.
ESCALON ANALGESICO DEL COLICO NEFRITICO
ESCALON 1
- Vía venosa de SF 500 cc en 12h.
- (AINE) Enantyum (Dexketoprofeno trometalol) 50 mg IV en 100 cc de SF en 10 min.
- Metamizol 1 amp. en 100 cc de SF
- Metoclopramida (prn vómitos o estado nauseoso, 1 amp. IV directa)
ESCALON 2
- Metamizol (Nolotil) 1 amp. en 100 cc de SF
ESCALON 3
- Tramadol (Adolonta, Tralgiol) 1 amp. IV diluida en 100 cc SF
- Petidina (Dolantina) 1 amp. IV diluida en 100 cc SF
lunes, julio 28, 2008
domingo, julio 27, 2008
Neurología > Crisis comiciales
CRISIS COMICIAL RECUPERADA EN PACIENTE EPILEPTICO
- Anamnesis: buscar desencadenantes (sueño, alcohol, drogas, fármacos, infecciones, alt. metab.)
- Solicitar: Hg, BQ, creatinina, iones, niveles de CK (en crisis recurrentes, para d/c rabdomiólisis), Rx Tórax y niveles de fármacos.
- Valoración urgente/preferente por Neurología si no se identifican desencadenantes (posible fracaso terapéutico) o falta de tratamiento de base.
CRISIS COMICIAL RECUPERADA EN PACIENTE SIN DIAGNOSTICO DE EPILEPSIA
- Valorar TC craneal urgente
- Indicación absoluta: 1) >50a, 2) focalidad pre o postcrisis, 3) fiebre, 4) rigidez de nuca, 5) status, 6) sospecha de neoplasia, 7) hiv/sida, 8) inmunosupresión.
- Si TC normal y es primera crisis: alta sin tratamiento, control en CE de Neurología.
- Si TC normal y sospecha de crisis secundaria a tóxicos: deshabituación.
- Si TC anormal: tratamiento específico.
CRISIS COMICIAL PRESENCIADA EN URGENCIAS
- Bolo IV de clonazepam (Rivotril), diazepam (Valium), midazolam (Dormicum), para controlar la crisis.
- Impregnar con antiepiléptico de primar línea IV (fenitoína, valproato (Depakine).
- Si se repite crisis, podemos utilizar fenobarbital (Luminal) a dosis de 200 mg IV (máx. 600 c/24h), adm. contínua de clonazepam y si no se controla (status), considerar coma barbitúrico previa IOT.
- Indicación de IOT: protección de vía aérea (Glasgow <8 persistente, riesgo de broncoasp.). Previo al coma barbitúrico.
Fuente: Manual de Consulta Rápida - Urgencias - Hospital U. de Bellvitge. Mayo 2007.
- Anamnesis: buscar desencadenantes (sueño, alcohol, drogas, fármacos, infecciones, alt. metab.)
- Solicitar: Hg, BQ, creatinina, iones, niveles de CK (en crisis recurrentes, para d/c rabdomiólisis), Rx Tórax y niveles de fármacos.
- Valoración urgente/preferente por Neurología si no se identifican desencadenantes (posible fracaso terapéutico) o falta de tratamiento de base.
CRISIS COMICIAL RECUPERADA EN PACIENTE SIN DIAGNOSTICO DE EPILEPSIA
- Valorar TC craneal urgente
- Indicación absoluta: 1) >50a, 2) focalidad pre o postcrisis, 3) fiebre, 4) rigidez de nuca, 5) status, 6) sospecha de neoplasia, 7) hiv/sida, 8) inmunosupresión.
- Si TC normal y es primera crisis: alta sin tratamiento, control en CE de Neurología.
- Si TC normal y sospecha de crisis secundaria a tóxicos: deshabituación.
- Si TC anormal: tratamiento específico.
CRISIS COMICIAL PRESENCIADA EN URGENCIAS
- Bolo IV de clonazepam (Rivotril), diazepam (Valium), midazolam (Dormicum), para controlar la crisis.
- Impregnar con antiepiléptico de primar línea IV (fenitoína, valproato (Depakine).
- Si se repite crisis, podemos utilizar fenobarbital (Luminal) a dosis de 200 mg IV (máx. 600 c/24h), adm. contínua de clonazepam y si no se controla (status), considerar coma barbitúrico previa IOT.
- Indicación de IOT: protección de vía aérea (Glasgow <8 persistente, riesgo de broncoasp.). Previo al coma barbitúrico.
Fuente: Manual de Consulta Rápida - Urgencias - Hospital U. de Bellvitge. Mayo 2007.
miércoles, julio 23, 2008
Hospitalización > Dietoterapia
Dietas Progresivas:
1. Dieta absoluta
2. Dieta líquida
3. Dieta semilíquida o semiblanda
4. Dieta blanda
5. Dieta de fácil digestión
6. Dieta basal
Descripción de las Dietas:
1. Dieta absoluta = NPO
Indicaciones: post-operatorio, parto con anestesia, durante la fase aguda de una diarrea, para reconocimientos gastrointestinales o cualquier otra situación que requiera reposo gastrointestinal.
Consiste en no comer nada, ni siquiera agua.
2. Dieta líquida
Después de unas horas o días de dieta absoluta se acostumbra a pasar por la dieta líquida.
Dieta hídrica: solamente agua.
Es una dieta en la que se proporciona la energía y los nutrientes en forma líquida. El paciente puede tomar los alimentos con una caña.
Puede administrarse por boca o por sonda.
Indicaciones: Primeras fases (de la mayoría) de los post-operatorios; primeras fases de realimentación del paciente que no ha ingerido durante días; anorexia rebelde; asialia (falta de producción de saliva) y boca seca en general.
3. Dieta semilíquida o semiblanda
No precisa masticación. De fácil digestión y de baja estimulación gástrica. Es una dieta incompleta pero se sigue durante poco tiempo. Cubrir necesidades hídricas con IV.
Dos variedades:
- Dieta triturada
- Dieta pastosa: en ACVs, disfagia selectiva a líquidos.
4. Dieta blanda
Tiene una consistencia o textura blanda. Alimentos de fácil digestión. Escasa estimulación gástrica (poco condimentados). Baja en grasas. Fibra vegetal suave.
Tipos específicos de dietas blandas, según situaciones:
1. Post-operatorio extradigestivo
2. Biliar
3. Dieta del úlcus (gástrica): úlcera gástrica
4. Astringente
5. Dietas de masticación fácil o protección dental
Alimentos en las dietas blandas:
En una dieta blanda no entran alimentos crudos, todos deben de estar hervidos excepto el pan, la tortilla y el aceite. Incluye: leche, yogur, queso de textura y sabor suaves (queso fresco, requesón, en porciones); cereales refinados: pasta fina (sémola, fideos), arroz: en agua o caldo suave, pan: de molde; patatas hervidas o en purés ; legumbres: se desaconsejan aunque se puede permitir el puré de guisantes; carne: pollo o ternera (no embutidos), hervida: jamón cocido, no fibrosa; pescado: blanco o magro, ni marisco, ni pescado graso (pescado azul); huevos; aceite crudo (o hervido), mantequilla; verdura: algún tipo (judía tierna, acelgas, espinacas, zanahoria: hervidas o en en puré (o no); fruta: manzana o pera cocida; almíbares: normalmente no; mermelada; dulce de membrillo.
Indicaciones de las dietas blandas
Post-operatorios
Patologías digestivas como el úlcus gastroduodenal
Infecciones, enfermedades febriles
Problemas de masticación: para problemas en la dentadura o del sistema nervioso
En alguna fase de muchas enfermedades
5. Dieta de fácil digestión
6. Dieta basal
Se considera dieta basal cuando los pacientes comen normalmente. Se parece a la dieta de fácil digestión pero no es una dieta casera habitual.
ESPECIFICACIONES:
Cualquier dieta puede solicitarse con las siguientes variaciones
A) Con sal (normal)
B) Sin sal (muy estricta)
C) Sin azucares solubles (diabética)
D) Sin sal añadida y sin azucares solubles (diabética sin sal)
La variante A con sal, es ligeramente baja en sal .
La variante B sin sal, es una sin sal estricta < 1g de Na / día , y poco condimentada
la variantes C y D incluyen un extra ( fruta, zumo ) para realizar una 5ª toma, además de las habituales D-A-M- C. La dieta diabética desaparece como dieta única, para pasar a ser una variante de cualquier dieta. Si no se indica otra cosa se servirá una dieta basal (normal) sin azucares solubles.
CODIGO DE DIETAS
BASAL (Normal)
- Adulto (2500 Kcal)
- Infantil (1600 Kcal)
DE CONSISTENCIA MODIFICADA
- Fácil masticación
- Triturada
TERAPEUTICAS ESTÁNDAR
- 1000 Kcal
- 1500 Kcal
- 2000 Kcal
- 3.500 Kcal (hipercalórica- hiperproteica)
- Liquida
- Semiblanda
- Blanda (fácil digestión, no es de fácil masticación)
- Hipograsa (30 g)
- Hipoproteica - hipograsa
- Hipoproteica (50 g)
- Astringente
- Rica en residuos
TERAPEUTICAS ESPECIALES MAS FRECUENTES
- Aislamiento: de bajo contenido en bacterias.
DIETA PERSONALIZADA
En alergias alimentarias, restricciones religiosas, etc.
DIETA OPCIONAL
Se da a elegir al paciente entre algunas opciones. Se utiliza en hospitalizaciones prolongadas, limitada a prescripción de dieta basal (normal o diabetica), que debido a otras circunstancias como hospitalización prolongada, precisan una atención humana especial, en detrimento de las cualidades nutricionales del menú.
Terminología:
Hipoasialia: Reducción del volúmen de saliva
Fuentes:
www.abcdietas.com/articulos/dietoterapia/dietas_progresivas.html
www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/valme/unclydi/principal.php
1. Dieta absoluta
2. Dieta líquida
3. Dieta semilíquida o semiblanda
4. Dieta blanda
5. Dieta de fácil digestión
6. Dieta basal
Descripción de las Dietas:
1. Dieta absoluta = NPO
Indicaciones: post-operatorio, parto con anestesia, durante la fase aguda de una diarrea, para reconocimientos gastrointestinales o cualquier otra situación que requiera reposo gastrointestinal.
Consiste en no comer nada, ni siquiera agua.
2. Dieta líquida
Después de unas horas o días de dieta absoluta se acostumbra a pasar por la dieta líquida.
Dieta hídrica: solamente agua.
Es una dieta en la que se proporciona la energía y los nutrientes en forma líquida. El paciente puede tomar los alimentos con una caña.
Puede administrarse por boca o por sonda.
Indicaciones: Primeras fases (de la mayoría) de los post-operatorios; primeras fases de realimentación del paciente que no ha ingerido durante días; anorexia rebelde; asialia (falta de producción de saliva) y boca seca en general.
3. Dieta semilíquida o semiblanda
No precisa masticación. De fácil digestión y de baja estimulación gástrica. Es una dieta incompleta pero se sigue durante poco tiempo. Cubrir necesidades hídricas con IV.
Dos variedades:
- Dieta triturada
- Dieta pastosa: en ACVs, disfagia selectiva a líquidos.
4. Dieta blanda
Tiene una consistencia o textura blanda. Alimentos de fácil digestión. Escasa estimulación gástrica (poco condimentados). Baja en grasas. Fibra vegetal suave.
Tipos específicos de dietas blandas, según situaciones:
1. Post-operatorio extradigestivo
2. Biliar
3. Dieta del úlcus (gástrica): úlcera gástrica
4. Astringente
5. Dietas de masticación fácil o protección dental
Alimentos en las dietas blandas:
En una dieta blanda no entran alimentos crudos, todos deben de estar hervidos excepto el pan, la tortilla y el aceite. Incluye: leche, yogur, queso de textura y sabor suaves (queso fresco, requesón, en porciones); cereales refinados: pasta fina (sémola, fideos), arroz: en agua o caldo suave, pan: de molde; patatas hervidas o en purés ; legumbres: se desaconsejan aunque se puede permitir el puré de guisantes; carne: pollo o ternera (no embutidos), hervida: jamón cocido, no fibrosa; pescado: blanco o magro, ni marisco, ni pescado graso (pescado azul); huevos; aceite crudo (o hervido), mantequilla; verdura: algún tipo (judía tierna, acelgas, espinacas, zanahoria: hervidas o en en puré (o no); fruta: manzana o pera cocida; almíbares: normalmente no; mermelada; dulce de membrillo.
Indicaciones de las dietas blandas
Post-operatorios
Patologías digestivas como el úlcus gastroduodenal
Infecciones, enfermedades febriles
Problemas de masticación: para problemas en la dentadura o del sistema nervioso
En alguna fase de muchas enfermedades
5. Dieta de fácil digestión
6. Dieta basal
Se considera dieta basal cuando los pacientes comen normalmente. Se parece a la dieta de fácil digestión pero no es una dieta casera habitual.
ESPECIFICACIONES:
Cualquier dieta puede solicitarse con las siguientes variaciones
A) Con sal (normal)
B) Sin sal (muy estricta)
C) Sin azucares solubles (diabética)
D) Sin sal añadida y sin azucares solubles (diabética sin sal)
La variante A con sal, es ligeramente baja en sal .
La variante B sin sal, es una sin sal estricta < 1g de Na / día , y poco condimentada
la variantes C y D incluyen un extra ( fruta, zumo ) para realizar una 5ª toma, además de las habituales D-A-M- C. La dieta diabética desaparece como dieta única, para pasar a ser una variante de cualquier dieta. Si no se indica otra cosa se servirá una dieta basal (normal) sin azucares solubles.
CODIGO DE DIETAS
BASAL (Normal)
- Adulto (2500 Kcal)
- Infantil (1600 Kcal)
DE CONSISTENCIA MODIFICADA
- Fácil masticación
- Triturada
TERAPEUTICAS ESTÁNDAR
- 1000 Kcal
- 1500 Kcal
- 2000 Kcal
- 3.500 Kcal (hipercalórica- hiperproteica)
- Liquida
- Semiblanda
- Blanda (fácil digestión, no es de fácil masticación)
- Hipograsa (30 g)
- Hipoproteica - hipograsa
- Hipoproteica (50 g)
- Astringente
- Rica en residuos
TERAPEUTICAS ESPECIALES MAS FRECUENTES
- Aislamiento: de bajo contenido en bacterias.
DIETA PERSONALIZADA
En alergias alimentarias, restricciones religiosas, etc.
DIETA OPCIONAL
Se da a elegir al paciente entre algunas opciones. Se utiliza en hospitalizaciones prolongadas, limitada a prescripción de dieta basal (normal o diabetica), que debido a otras circunstancias como hospitalización prolongada, precisan una atención humana especial, en detrimento de las cualidades nutricionales del menú.
Terminología:
Hipoasialia: Reducción del volúmen de saliva
Fuentes:
www.abcdietas.com/articulos/dietoterapia/dietas_progresivas.html
www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/valme/unclydi/principal.php
domingo, julio 20, 2008
Cuidados Intensivos > Sepsis
INFECCION: resp. inflam. x microorg.
BACTERIEMIA: Bacterias viables en sangre
SRIS (2 o + criterios)
- Tº >38 o <36
- FC > 90
- FR > 20 o PaCO2 < 32
- Leu >12 o <4,>10% cayados
SEPSIS (SRIS+inf)
SEPSIS GRAVE
- Sepsis + disf. org, HoPerf, HoTA
- Ac. lactica, oliguria, trast. conc.
HoTA ind. por SEPSIS
- PAS <90>40 sin otras causas
SHOCK SEPTICO
- HoTA ind. por sepsis que persiste a pesar de la adecuada reposición de líquidos. Con hipoperf. y disf. org. Si recibe drogas vasoactivas, la normalizacion de la TA no invalida el Shock Septico.
SIND. DE DISF. MULTIORGANICA
Homeostasis requiere interv. terapeutica.
Respiratorio:
- PaO2/FiO2< 175
- Hallazgos + en Rx torax.
- Pres. Capilar. Pul. < 18mmHg
Renal: Creat >2mg/dl
Coagulop: Trombopenia, TP aumentado 25%
SNC: GCS
BACTERIEMIA: Bacterias viables en sangre
SRIS (2 o + criterios)
- Tº >38 o <36
- FC > 90
- FR > 20 o PaCO2 < 32
- Leu >12 o <4,>10% cayados
SEPSIS (SRIS+inf)
SEPSIS GRAVE
- Sepsis + disf. org, HoPerf, HoTA
- Ac. lactica, oliguria, trast. conc.
HoTA ind. por SEPSIS
- PAS <90>40 sin otras causas
SHOCK SEPTICO
- HoTA ind. por sepsis que persiste a pesar de la adecuada reposición de líquidos. Con hipoperf. y disf. org. Si recibe drogas vasoactivas, la normalizacion de la TA no invalida el Shock Septico.
SIND. DE DISF. MULTIORGANICA
Homeostasis requiere interv. terapeutica.
Respiratorio:
- PaO2/FiO2< 175
- Hallazgos + en Rx torax.
- Pres. Capilar. Pul. < 18mmHg
Renal: Creat >2mg/dl
Coagulop: Trombopenia, TP aumentado 25%
SNC: GCS
Neumología > Neumonía > Escala de Fine
ESCALA DE FINE:
FACTORES DEMOGRAFICOS
Edad en años (en mujeres -10) = Edad
Residencia = 10
ENFERMEDADES COEXISTENTES
Neoplasia act. o dx hace 1 año = 30 (excepto espino y basocelular)
Hepatopatía = 10 (cirrosis)
Insuf. Cardiaca = 10 (disf. ventricular)
Enf. Cerebrovascular = 10 (documentado)
Enf. Renal = 10 (BUN/Cr elevados)
HALLAZGOS EN LA EXPLORACION
Alt. en estado mental = 20 (Desor. TEP, estupo, coma)
FR >30 = 20
PAS <90 = 20
Tº <35>40 = 15
FC >125 = 10
HALLAZAGOS ANALITICOS
pH arterial <7,35 = 30
BUN 30mg/dl = 20
Sodio < 130 mEq/l = 20
Glucosa 250 mg/dl = 10
Hcto <30% = 10
pO2 <60mmHg o SO2 <90% = 10
Derrame pleural en Rx = 10
SUMA TOTAL
GRUPO DE RIESGO/ PUNTOS/ TTO
I/ <51/ Ambulatorio
II/ 51-70/ Ambulatorio
III/ 71-90/ Observ. horas
IV/ 91-130/ Ingreso
V/ >130/ Ingreso
DESPISTAJE RAPIDO
Paciente con NAC
¿Es mayor de 50a? Si > II-V
¿Ant. neo, ACV, IRen, Hep.? Si > II-V
¿Tiene alt. conc., FR>125, FR>30, TAS<90,>40? Si > II-V
NO
Paciente con Clase de Riesgo I
FACTORES DEMOGRAFICOS
Edad en años (en mujeres -10) = Edad
Residencia = 10
ENFERMEDADES COEXISTENTES
Neoplasia act. o dx hace 1 año = 30 (excepto espino y basocelular)
Hepatopatía = 10 (cirrosis)
Insuf. Cardiaca = 10 (disf. ventricular)
Enf. Cerebrovascular = 10 (documentado)
Enf. Renal = 10 (BUN/Cr elevados)
HALLAZGOS EN LA EXPLORACION
Alt. en estado mental = 20 (Desor. TEP, estupo, coma)
FR >30 = 20
PAS <90 = 20
Tº <35>40 = 15
FC >125 = 10
HALLAZAGOS ANALITICOS
pH arterial <7,35 = 30
BUN 30mg/dl = 20
Sodio < 130 mEq/l = 20
Glucosa 250 mg/dl = 10
Hcto <30% = 10
pO2 <60mmHg o SO2 <90% = 10
Derrame pleural en Rx = 10
SUMA TOTAL
GRUPO DE RIESGO/ PUNTOS/ TTO
I/ <51/ Ambulatorio
II/ 51-70/ Ambulatorio
III/ 71-90/ Observ. horas
IV/ 91-130/ Ingreso
V/ >130/ Ingreso
DESPISTAJE RAPIDO
Paciente con NAC
¿Es mayor de 50a? Si > II-V
¿Ant. neo, ACV, IRen, Hep.? Si > II-V
¿Tiene alt. conc., FR>125, FR>30, TAS<90,>40? Si > II-V
NO
Paciente con Clase de Riesgo I
Hematología > Hemograma > Parte II
NEUTROPENIA
<1.500/µl, varía según edad y raza
Período neonatal > límite inferior: 2.500/µl
30% de negros: <1.500/µl
VN en negros: >1.000/µl
Clasificación:
LEVE: 1.000-1.500/µl: sts infecciosos improbables
MODERADA: 500-1.000/µl: >riesgo de infecciones
GRAVE: <500/µl: riesgo alto de infecciones severas
NEUTROPENIAS
Dism. de produccion de neutrof.
- Def. congenitos
- - Neutropenia ciclica
- - Aplasia o hipoplasia medular
- - Neutropenia benigna fam.
- Defectos adquiridos
- - Deficit nutricional
- - - Vit B12
- - - Ac folico
- - - Cobre
- - - Hierro
- - Farmacos citotoxicos
- - Infilt. de medula osea
- - Anemia aplasica
- - Infecciones
- - - HepB, HepC, EB, VIH
- - - Brucella Distrib. anormal de neutrofilos
- Esplenomegalia Dism. de supervivencia de neutro.
- Inmune
- - Colagenosis
- - - LES, AR
- - Farmacos
- - Enf. linfoproliferativas
- No inmune
- - Infecciones graves
- - Hemodialisis Otros mecanismos no conocidos
- Alcoholismo cronico
- Endocrinopatias
- Neutropenia por estres
- Neutropenia cronica benigna
- Neutropenia intermitente Neutropenia secundaria a fármacos > con mayor frecuencia en mujeres entre 40 y 70 años de edad, consumidoras de ansiolíticos o antinflamatorios y con historia de reacciones alérgicas a otros fármacos.
La presencia de un síndrome febril asociado a neutropenia orienta hacia un proceso infeccioso viral (herpes, varicela, hepatitis B y C, síndrome de Epstein-Barr, VIH), bacteriano (brucelosis, tuberculosis, salmonelosis) o parasitario (leishmaniasis).
La neutropenia puede ser el único signo biológico que oriente hacia una hepatopatía crónica con o sin hiperesplenismo. Si la neutropenia se asocia a síntomas inespecíficos (astenia, decaimiento) puede orientar a una endocrinopatía (hipo o hipertiroidismo, síndrome de Adisson). En un 50% de los enfermos con lupus eritematoso se observa una neutropenia. En general, en todos los casos anteriores la neutropenia suele ser moderada y carente de significado clínico.
La neutropenia por estrés o "de los ejecutivos", cuyo mecanismo de producción es desconocido, es moderada y suele recuperarse tras un período de descanso.
Rara vez la neutropenia es el único signo de un síndrome mielodisplásico, ya que suelen coexistir signos de diseritropoyesis en el frotis sanguíneo (hipogranulación, alteraciones nucleares, etc.).
La neutropenia crónica benigna y la neutropenia intermitente son dos entidades clínicas poco frecuentes de curso benigno.
La realización de un frotis puede detectar la presencia de blastos o alteraciones morfológicas, que obligarían a derivar al paciente.
Seguimiento de pacientes asintomáticos y con neutropenias leves o moderadas de causa conocida > de forma ambulatoria vigilando la evolución del proceso con hemogramas periódicos (cada 15 días durante los primeros 2 meses y posteriormente una vez al mes hasta 6 meses).
La neutropenia por fármacos puede persistir varias semanas, pero la regeneración se inicia cuando cesa la administración del mismo, siendo el primer signo de recuperación celular un aumento del número de monocitos.
Es importante la vigilancia periódica de los recuentos celulares de los pacientes tratados con los medicamentos citados abajo. En el caso concreto de la ticlopidina el control es más estricto (hemograma quincenal en el primer trimestre, trimestral el resto del año y anual posteriormente). Por el contrario, si la neutropenia es grave, dado el riesgo de infecciones severas, se remitirá al paciente para su estudio desde el inicio.
FARMACOS - NEUTROPENIA
Analgesicos
- ASS
- Alopurinol
- Colchicina
- Diclofenaco
- Indometacina
- Ibuprofeno
- Piroxicam
Sistema nervioso
- Amitriptilina
- Clorpromacina
- Fenitoina
- Fluoxetina
- Haloperidol
- Levodopa
- Buspirone
- Carbamacepina
Cardiovascular
- Acetazolamida
- Captopril
- Diltiazem
- Gemfibrozilo
- Furosemida
- Hidroclorotiazida
- Lovastatina
- Nifedipino
- Propanolol
- Ticlopidina
- Warfarina
Antibioticos
- Acido clavulanico
- Amoxicilina
- Ampicilina
- Doxaciclina
- Cefotaxima
- Ceftriaxona
- Ciprofloxacino
- Norfloxacino
- Rifampicina
Otros
- Ranitidina
- Famotidina
- Glipiride
- Metoclopramida
- Metimazol
- Carbimazol
Cuando no se identifique la causa de la neutropenia tras el estudio, el paciente será derivado al especialista para un estudio de médula ósea.
LINFOCITOPENIA
<1.000 linfocitos/µl.
Mecanismos: dism de la prod, aum de la destrucción, alt en la circulación linfocitaria.
+ frec: inmunodef congénitas o adquiridas (sida) y sec al tto con glucocorticoides, quimioterápicos o radioterapia.
Puede ser utilizada como marcador del estado nutricional en pacientes con enfermedades graves.
La linfocitopenia per se no produce manifestaciones clínicas. Si aparece inmunodeficiencia, la clínica dependerá de la subpoblación linfocítica afectada y del grado de alteración del correspondiente brazo inmunológico (celular o humoral).
Es muy raro encontrar linfocitopenia como una alteración aislada en un paciente asintomático, siendo lo más frecuente que aparezca en el seno de una enfermedad ya conocida o bien que existan datos en la historia clínica o en la analítica básica que orienten el diagnóstico.
La detección de una linfocitopenia no sospechada, una vez que las cifras se confirman en un posterior análisis, obligan a iniciar el estudio para descartar una enfermedad grave. Inicialmente se puede solicitar un frotis de sangre periférica, una serología al VIH y el cribado básico de conectivopatías (factor reumatoide y anticuerpos antinucleares).
CAUSAS DE LINFOCITOPENIA
Estados de inmunodeficiencia
- - Congenitos
- - Adquiridos (sida)
Infecciones graves (tbc avanzada)
Corticoides
Quimioterapia
Radioterapia
Enf. de Hodgkin
Conectivopatias
- - LES, AR
Insuf. renal cronica
Anemia aplasica
Insuf. cardiaca congestiva
MONOCITOPENIA, EOSINOPENIA Y BASOPENIA
La disminución del número de monocitos, y sobre todo de eosinófilos y basófilos, es difícil de detectar debido al escaso número en el que en condiciones normales circulan en la sangre, y no es infrecuente que pasen desapercibidas.
Pueden observarse en situaciones de estrés como una infección bacteriana aguda o tras la administración de glucocorticoides. La monocitopenia, de forma específica, puede observarse también en algunos trastornos hematológicos (leucemia mieloide aguda, anemia aplásica; también es muy característica de la leucemia de células vellosas) y tras la quimioterapia. La basopenia acompaña en ocasiones a la urticaria y algunos trastornos tiroideos (tirotoxicosis). Por su parte, la eosinopenia se asocia también a algunas infecciones (fiebre tifoidea, brucelosis).
Estas alteraciones no producen ningún efecto adverso conocido per se, por lo que carecen de significado clínico.
Fuente:
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista
.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=8924
<1.500/µl, varía según edad y raza
Período neonatal > límite inferior: 2.500/µl
30% de negros: <1.500/µl
VN en negros: >1.000/µl
Clasificación:
LEVE: 1.000-1.500/µl: sts infecciosos improbables
MODERADA: 500-1.000/µl: >riesgo de infecciones
GRAVE: <500/µl: riesgo alto de infecciones severas
NEUTROPENIAS
Dism. de produccion de neutrof.
- Def. congenitos
- - Neutropenia ciclica
- - Aplasia o hipoplasia medular
- - Neutropenia benigna fam.
- Defectos adquiridos
- - Deficit nutricional
- - - Vit B12
- - - Ac folico
- - - Cobre
- - - Hierro
- - Farmacos citotoxicos
- - Infilt. de medula osea
- - Anemia aplasica
- - Infecciones
- - - HepB, HepC, EB, VIH
- - - Brucella Distrib. anormal de neutrofilos
- Esplenomegalia Dism. de supervivencia de neutro.
- Inmune
- - Colagenosis
- - - LES, AR
- - Farmacos
- - Enf. linfoproliferativas
- No inmune
- - Infecciones graves
- - Hemodialisis Otros mecanismos no conocidos
- Alcoholismo cronico
- Endocrinopatias
- Neutropenia por estres
- Neutropenia cronica benigna
- Neutropenia intermitente Neutropenia secundaria a fármacos > con mayor frecuencia en mujeres entre 40 y 70 años de edad, consumidoras de ansiolíticos o antinflamatorios y con historia de reacciones alérgicas a otros fármacos.
La presencia de un síndrome febril asociado a neutropenia orienta hacia un proceso infeccioso viral (herpes, varicela, hepatitis B y C, síndrome de Epstein-Barr, VIH), bacteriano (brucelosis, tuberculosis, salmonelosis) o parasitario (leishmaniasis).
La neutropenia puede ser el único signo biológico que oriente hacia una hepatopatía crónica con o sin hiperesplenismo. Si la neutropenia se asocia a síntomas inespecíficos (astenia, decaimiento) puede orientar a una endocrinopatía (hipo o hipertiroidismo, síndrome de Adisson). En un 50% de los enfermos con lupus eritematoso se observa una neutropenia. En general, en todos los casos anteriores la neutropenia suele ser moderada y carente de significado clínico.
La neutropenia por estrés o "de los ejecutivos", cuyo mecanismo de producción es desconocido, es moderada y suele recuperarse tras un período de descanso.
Rara vez la neutropenia es el único signo de un síndrome mielodisplásico, ya que suelen coexistir signos de diseritropoyesis en el frotis sanguíneo (hipogranulación, alteraciones nucleares, etc.).
La neutropenia crónica benigna y la neutropenia intermitente son dos entidades clínicas poco frecuentes de curso benigno.
La realización de un frotis puede detectar la presencia de blastos o alteraciones morfológicas, que obligarían a derivar al paciente.
Seguimiento de pacientes asintomáticos y con neutropenias leves o moderadas de causa conocida > de forma ambulatoria vigilando la evolución del proceso con hemogramas periódicos (cada 15 días durante los primeros 2 meses y posteriormente una vez al mes hasta 6 meses).
La neutropenia por fármacos puede persistir varias semanas, pero la regeneración se inicia cuando cesa la administración del mismo, siendo el primer signo de recuperación celular un aumento del número de monocitos.
Es importante la vigilancia periódica de los recuentos celulares de los pacientes tratados con los medicamentos citados abajo. En el caso concreto de la ticlopidina el control es más estricto (hemograma quincenal en el primer trimestre, trimestral el resto del año y anual posteriormente). Por el contrario, si la neutropenia es grave, dado el riesgo de infecciones severas, se remitirá al paciente para su estudio desde el inicio.
FARMACOS - NEUTROPENIA
Analgesicos
- ASS
- Alopurinol
- Colchicina
- Diclofenaco
- Indometacina
- Ibuprofeno
- Piroxicam
Sistema nervioso
- Amitriptilina
- Clorpromacina
- Fenitoina
- Fluoxetina
- Haloperidol
- Levodopa
- Buspirone
- Carbamacepina
Cardiovascular
- Acetazolamida
- Captopril
- Diltiazem
- Gemfibrozilo
- Furosemida
- Hidroclorotiazida
- Lovastatina
- Nifedipino
- Propanolol
- Ticlopidina
- Warfarina
Antibioticos
- Acido clavulanico
- Amoxicilina
- Ampicilina
- Doxaciclina
- Cefotaxima
- Ceftriaxona
- Ciprofloxacino
- Norfloxacino
- Rifampicina
Otros
- Ranitidina
- Famotidina
- Glipiride
- Metoclopramida
- Metimazol
- Carbimazol
Cuando no se identifique la causa de la neutropenia tras el estudio, el paciente será derivado al especialista para un estudio de médula ósea.
LINFOCITOPENIA
<1.000 linfocitos/µl.
Mecanismos: dism de la prod, aum de la destrucción, alt en la circulación linfocitaria.
+ frec: inmunodef congénitas o adquiridas (sida) y sec al tto con glucocorticoides, quimioterápicos o radioterapia.
Puede ser utilizada como marcador del estado nutricional en pacientes con enfermedades graves.
La linfocitopenia per se no produce manifestaciones clínicas. Si aparece inmunodeficiencia, la clínica dependerá de la subpoblación linfocítica afectada y del grado de alteración del correspondiente brazo inmunológico (celular o humoral).
Es muy raro encontrar linfocitopenia como una alteración aislada en un paciente asintomático, siendo lo más frecuente que aparezca en el seno de una enfermedad ya conocida o bien que existan datos en la historia clínica o en la analítica básica que orienten el diagnóstico.
La detección de una linfocitopenia no sospechada, una vez que las cifras se confirman en un posterior análisis, obligan a iniciar el estudio para descartar una enfermedad grave. Inicialmente se puede solicitar un frotis de sangre periférica, una serología al VIH y el cribado básico de conectivopatías (factor reumatoide y anticuerpos antinucleares).
CAUSAS DE LINFOCITOPENIA
Estados de inmunodeficiencia
- - Congenitos
- - Adquiridos (sida)
Infecciones graves (tbc avanzada)
Corticoides
Quimioterapia
Radioterapia
Enf. de Hodgkin
Conectivopatias
- - LES, AR
Insuf. renal cronica
Anemia aplasica
Insuf. cardiaca congestiva
MONOCITOPENIA, EOSINOPENIA Y BASOPENIA
La disminución del número de monocitos, y sobre todo de eosinófilos y basófilos, es difícil de detectar debido al escaso número en el que en condiciones normales circulan en la sangre, y no es infrecuente que pasen desapercibidas.
Pueden observarse en situaciones de estrés como una infección bacteriana aguda o tras la administración de glucocorticoides. La monocitopenia, de forma específica, puede observarse también en algunos trastornos hematológicos (leucemia mieloide aguda, anemia aplásica; también es muy característica de la leucemia de células vellosas) y tras la quimioterapia. La basopenia acompaña en ocasiones a la urticaria y algunos trastornos tiroideos (tirotoxicosis). Por su parte, la eosinopenia se asocia también a algunas infecciones (fiebre tifoidea, brucelosis).
Estas alteraciones no producen ningún efecto adverso conocido per se, por lo que carecen de significado clínico.
Fuente:
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista
.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=8924
Hematología > Hemograma > Parte I
Leucocitos:
- Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
- Monocitos
- Linfocitos
Neutrofilos - 1800-7200 - 54-56%
Linfocitos - 1500-4000 - 25-33%
Monocitos - 200-900 - 3-7%
Eosinófilos - 0-700 - 1-3%
Basófilos - 0-150 - 0-1%
Niños: hasta los 4 o 5 años, el porcentaje de linfocitos es superior al de neutrófilos, lo que se denomina "inversión de la fórmula leucocitaria".
Parámetros:
1) Índice de lobularidad (IL). VN: 2-3
- Proporción entre poblaciones mono y polinucleadas > POLI/MONO
- IL > 3 = posible alt. de la serie granulocítica
- IL < 1.9 = posible alt. linfoide.
2) Desviación izquierda (DI). Representa el porcentaje de células inmaduras presentes en sangre periférica (cayados, metamielocitos, etc.), considerándose normal la presencia aislada de cayados hasta un 1-2%. Una cifra superior puede indicar un proceso infeccioso, una enfermedad mieloproliferativa o invasión neoplásica de la médula ósea.
3) Grandes células no teñidas (LUC). Son linfocitos grandes hiperactivos normalmente presentes en sangre en una proporción menor o igual al 4%. También se incluyen en este apartado todas las células patológicas de gran tamaño sin actividad peroxidasa (linfoblasto, mieloblasto, tricoleucocitos, linfocitos atípicos, etc.).
4) Índice de actividad peroxidasa media de la población de neutrófilos (MPXI).
- Valores normales = Entre 10 y +10
- La alteración de este parámetro refleja una patología de la serie mieloide; valores inferiores orientan hacia un déficit de peroxidasa (sin repercusión clínica) y valores superiores a la presencia de cayados.
- En forma aislada no requiere estudio.
ALTERACIONES LEUCOCITARIAS
CLASIFICACION
1. CUANTITATIVAS
2. CUALITATIVAS
- Morfología y/o funcionamiento de los leucocitos
- Generalmente corresponden a enfermedades hereditarias
- Infecciones bacterianas o fúngicas de repetición, tras descartar una cifra anormal de neutrófilos e inmunoglobulinas, hipocomplementemia e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
3. TUMORALES
- Leucemias, linfomas, síndromes mielodisplásicos, etc.
- Se acompañan de alteraciones en las otras dos series (eritrocitos y plaquetas), así como de alteraciones morfológicas en los leucocitos y presencia de células inmaduras.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS
Leucocitosis: > 11.000/µl3
Leucopenia es: < 4.000/µl3
- Debe ser confirmada mediante la realización de un segundo hemograma en 2-4 semanas
- Si coexisten alteraciones de varias series > HC hematología
Neutrofilia > 7.500/µl3
- Varían con la edad; neonato > entre 6-26.000/µl3 y disminuye en infancia
- A los 5 años alcanza los valores del adulto
- Médula ósea > Célula pluripotencial > Mieloblasto, mielocito, cayado, segmentado > Neutrófilo maduro > Torrente circulatorio > en partes iguales entre el compartimiento marginal y el compartimiento circulante
Los fármacos como el litio o los corticoides también producen neutrofilia. Estos últimos bloquean el paso de los neutrófilos circulantes a los tejidos y disminuyen el compartimiento marginal.
CAUSA TOXICA
- Más frecuente: tabaco
- Más de dos paquetes diarios = neutrófilos superior en dos veces a la media
Neutrófilos > 35.000/µl = leucemia mieloide crónica o reacción leucemoide
- Si tras estudio no se llega a un diagnóstico, y neutrofilia > 15.000 = estudio medular
- Asimismo, cuando la neutrofilia es superior a 25.000 = estudio medular
CAUSAS DE NEUTROFILIA
Idiopatica
Infecciones bacterianas
Inflamacion o necrosis tisular
- Quemaduras
- Traumatismo
- Infarto de Miocardio
- Gota
- Enfermedad del colageno
Farmacos y toxico
- Corticoides
- Litio
- Adrenalina
- AINEs
- Heparina
- Digital
- Plomo
- Tabaco
Enf. Mieloproliferativas
- Leucemia mieloide cronica
- Policitemia vera
Fisiologica
- Estres
- Ejercicio
- Panico
Otros
- Transt. metabolicos
- - Cetoacidosis
- - Insuf. renal aguda
- - Eclampsia
- Tumores
- - Gastrico
- - Broncogeno
- - Mama
- - Metastasis
- Hemorragia o hemolisis aguda
EOSINOFILIA
> 500/µl
Clasificacion:
- Leve: 500-1.500
- Moderada: 1.500-5.000
- Grave: > 5.000
Datos:
- Causa más frecuente ES = enfermedades alérgicas
- En el Mundo = parasitosis
- Orientan a cuadro linfoproliferativo: sudación nocturna, prurito
CAUSAS DE EOSINOFILIA
Enfermedades Alergicas
- Asma bronquial
- Rinitis alergica
- Urticaria
- Dermatits atopica
- Hipersens. a farmacos
- - AAS
- - Sulfamidas
- - Nitrofurantoina
- - Betalactamicos
- - Alopurinol
- - Heparina
Parasitosis
- Nematodos
- - Ascariasis
- - Toxocara canis
- - Filariasis
- - Triquinosis
- Trematodes
- - Esquistosomiasis
- - Fasciola
- Platelminto
- - Hidatidosis
- Cestodos
- - Oxiuros
- Protozoos
- - Pneumocystis jiroveci
Dermatopatias cronicas
- Eccema de contacto
- Penfigo
Conectivopatias
Neoplasias
- Hematologicas
- - Leucemia eosinofilica
- - Leucemia mieloide cronica
- - Enf. de Hodgkin
- - Leucemia mieloide aguda
- Solidas
- - Ovario
- - Pulmon
- - Estomago
- - Hipernefroma
Enf. gastrointestinales
- Enf. de Crohn
- Colitis ulcerosa
- Hepatitis cronica activa
Sd. hipereosinofilico idiopatico
Miscelanea
- Radioterapia
- Hipotiroidismo
- Sacoidosis
- Menstruacion
- Embarazo
- Dialisis
- Tabaquismo
LINFOCITOSIS
>5.000 linfocitos/mm3 (> 9.000 hasta los 3-4 años)
Puede dar lugar a una leucocitosis en: mononucleosis infecciosa, tos ferina y trastornos linfoproliferativos.
Causa más frecuente: mononucleosis infecciosa
Imprescindible hacer un frotis > trastorno benigno vs. proceso maligno clonal. En el primer caso, son habituales linfocitos atípicos o reactivos. Excepto en: tos ferina o linfocitosis transitoria por estrés. En los demás casos en que no aparecen dichos linfocitos hay que pensar en un proceso linfoproliferativo.
Síndrome mononucleósico > determinación de anticuerpos heterófilos en sangre (test de Paul-Bunnell-Davidsohn) > no es patognomónica, pero confirma mononucleosis infecciosa
Si anticuerpos heterófilos negativos > ningún estudio complementario, dado que se trata generalmente de procesos de etiología viral autolimitados y para los que no existe tratamiento específico o éste no es coste-efectivo, salvo que se trate de pacientes inmunodeprimidos.
Si sospecha de trastorno linfoproliferativo > HC Hematología
CAUSAS DE LINFOCITOSIS
Sindromes mononucleosicos
- Mononucleosis infecciosa
- Citomegalovirus
- Toxoplasmosis
- VIH
- Virus herpes tipo 6
Tos ferina (Bordetella pertussis)
Linfocitosis reactiva
- Hepatitis
- Sifilis
- Enf. exantematicas infantiles
- Tirotoxicosis
- Tuberculosis
- Insuf. suprarrenal
- Enf. autoinmunes
- Sarcoidosis
- Tabaco
Trastornos linfoproliferativos
- Leucemia linfoblastica aguda
- Leucemia linfatica cronica
- Linfomas
BASOFILIA
>50 basófilos/mm3.
Salvo en los síndromes mieloproliferativos crónicos, su valor diagnóstico y pronóstico es muy escaso, por lo que cuando es detectada no es preciso realizar ningún estudio incluso si no existe una causa evidente que la justifique.
En la leucemia mieloide crónica la basofilia puede tener valor pronóstico, siendo frecuente que sea más intensa en la transformación a la fase acelerada.
CAUSAS DE BASOFILIA
Hematologicas
- Sind. mieloprolif. cronicos
- - Leucemia mieloide cronica
- - Policitemia vera
- - Trombocitemia esencial
- - Osteomieloesclerosis
- Anemias hemoliticas cronicas
- Anemia ferropenica
- Enf. de Hodgkin
- Esplenectomia
No hematologicas
- Hipotiroidismo
- Sind. nefrotico
- Diabetes mellitus
- Asma alergico
- Posradioterapia
- Neoplasias
- Cirrosis hepatica
- Viriasis (varicela)
MONOCITOSIS
>800 monocitos/µl
Poco frecuente y poco especifico.
Causas: 50% hematológicas; primer signo de regeneración de una neutropenia (con o sin anemia) secundaria a drogas tras la supresión del fármaco causante.
Solicitar extensión de sangre periférica > cuadro infeccioso vs. trastorno linfoproliferativo. Descartado este último, y dada la escasa especificidad de este parámetro, parece prudente adoptar una actitud expectante repitiendo la determinación en 1-2 meses para ver la evolución.
CAUSAS DE MONOCITOSIS
Trastornos hematologicos
- Leucemias
- Sind. mielodisplasicos
- Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin
- Sd. mielodisplasicos cr.
Conectivopatias
Tumores malignos no hematologicos
Monocitosis fisiol. del RN
Infecciones bacterianas
- Tuberculosis
- Endocarditis
- Brucelosis
- Fiebre tifoidea
Kala azar
FOD
Trastornos digestivos
- Colitis ulcerosa
- Enf. de Crohn
- Esprue
Postesplenectomia
Hipotiroidismo
Fuente:
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista
.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=8924
- Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
- Monocitos
- Linfocitos
Neutrofilos - 1800-7200 - 54-56%
Linfocitos - 1500-4000 - 25-33%
Monocitos - 200-900 - 3-7%
Eosinófilos - 0-700 - 1-3%
Basófilos - 0-150 - 0-1%
Niños: hasta los 4 o 5 años, el porcentaje de linfocitos es superior al de neutrófilos, lo que se denomina "inversión de la fórmula leucocitaria".
Parámetros:
1) Índice de lobularidad (IL). VN: 2-3
- Proporción entre poblaciones mono y polinucleadas > POLI/MONO
- IL > 3 = posible alt. de la serie granulocítica
- IL < 1.9 = posible alt. linfoide.
2) Desviación izquierda (DI). Representa el porcentaje de células inmaduras presentes en sangre periférica (cayados, metamielocitos, etc.), considerándose normal la presencia aislada de cayados hasta un 1-2%. Una cifra superior puede indicar un proceso infeccioso, una enfermedad mieloproliferativa o invasión neoplásica de la médula ósea.
3) Grandes células no teñidas (LUC). Son linfocitos grandes hiperactivos normalmente presentes en sangre en una proporción menor o igual al 4%. También se incluyen en este apartado todas las células patológicas de gran tamaño sin actividad peroxidasa (linfoblasto, mieloblasto, tricoleucocitos, linfocitos atípicos, etc.).
4) Índice de actividad peroxidasa media de la población de neutrófilos (MPXI).
- Valores normales = Entre 10 y +10
- La alteración de este parámetro refleja una patología de la serie mieloide; valores inferiores orientan hacia un déficit de peroxidasa (sin repercusión clínica) y valores superiores a la presencia de cayados.
- En forma aislada no requiere estudio.
ALTERACIONES LEUCOCITARIAS
CLASIFICACION
1. CUANTITATIVAS
2. CUALITATIVAS
- Morfología y/o funcionamiento de los leucocitos
- Generalmente corresponden a enfermedades hereditarias
- Infecciones bacterianas o fúngicas de repetición, tras descartar una cifra anormal de neutrófilos e inmunoglobulinas, hipocomplementemia e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
3. TUMORALES
- Leucemias, linfomas, síndromes mielodisplásicos, etc.
- Se acompañan de alteraciones en las otras dos series (eritrocitos y plaquetas), así como de alteraciones morfológicas en los leucocitos y presencia de células inmaduras.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS
Leucocitosis: > 11.000/µl3
Leucopenia es: < 4.000/µl3
- Debe ser confirmada mediante la realización de un segundo hemograma en 2-4 semanas
- Si coexisten alteraciones de varias series > HC hematología
Neutrofilia > 7.500/µl3
- Varían con la edad; neonato > entre 6-26.000/µl3 y disminuye en infancia
- A los 5 años alcanza los valores del adulto
- Médula ósea > Célula pluripotencial > Mieloblasto, mielocito, cayado, segmentado > Neutrófilo maduro > Torrente circulatorio > en partes iguales entre el compartimiento marginal y el compartimiento circulante
Los fármacos como el litio o los corticoides también producen neutrofilia. Estos últimos bloquean el paso de los neutrófilos circulantes a los tejidos y disminuyen el compartimiento marginal.
CAUSA TOXICA
- Más frecuente: tabaco
- Más de dos paquetes diarios = neutrófilos superior en dos veces a la media
Neutrófilos > 35.000/µl = leucemia mieloide crónica o reacción leucemoide
- Si tras estudio no se llega a un diagnóstico, y neutrofilia > 15.000 = estudio medular
- Asimismo, cuando la neutrofilia es superior a 25.000 = estudio medular
CAUSAS DE NEUTROFILIA
Idiopatica
Infecciones bacterianas
Inflamacion o necrosis tisular
- Quemaduras
- Traumatismo
- Infarto de Miocardio
- Gota
- Enfermedad del colageno
Farmacos y toxico
- Corticoides
- Litio
- Adrenalina
- AINEs
- Heparina
- Digital
- Plomo
- Tabaco
Enf. Mieloproliferativas
- Leucemia mieloide cronica
- Policitemia vera
Fisiologica
- Estres
- Ejercicio
- Panico
Otros
- Transt. metabolicos
- - Cetoacidosis
- - Insuf. renal aguda
- - Eclampsia
- Tumores
- - Gastrico
- - Broncogeno
- - Mama
- - Metastasis
- Hemorragia o hemolisis aguda
EOSINOFILIA
> 500/µl
Clasificacion:
- Leve: 500-1.500
- Moderada: 1.500-5.000
- Grave: > 5.000
Datos:
- Causa más frecuente ES = enfermedades alérgicas
- En el Mundo = parasitosis
- Orientan a cuadro linfoproliferativo: sudación nocturna, prurito
CAUSAS DE EOSINOFILIA
Enfermedades Alergicas
- Asma bronquial
- Rinitis alergica
- Urticaria
- Dermatits atopica
- Hipersens. a farmacos
- - AAS
- - Sulfamidas
- - Nitrofurantoina
- - Betalactamicos
- - Alopurinol
- - Heparina
Parasitosis
- Nematodos
- - Ascariasis
- - Toxocara canis
- - Filariasis
- - Triquinosis
- Trematodes
- - Esquistosomiasis
- - Fasciola
- Platelminto
- - Hidatidosis
- Cestodos
- - Oxiuros
- Protozoos
- - Pneumocystis jiroveci
Dermatopatias cronicas
- Eccema de contacto
- Penfigo
Conectivopatias
Neoplasias
- Hematologicas
- - Leucemia eosinofilica
- - Leucemia mieloide cronica
- - Enf. de Hodgkin
- - Leucemia mieloide aguda
- Solidas
- - Ovario
- - Pulmon
- - Estomago
- - Hipernefroma
Enf. gastrointestinales
- Enf. de Crohn
- Colitis ulcerosa
- Hepatitis cronica activa
Sd. hipereosinofilico idiopatico
Miscelanea
- Radioterapia
- Hipotiroidismo
- Sacoidosis
- Menstruacion
- Embarazo
- Dialisis
- Tabaquismo
LINFOCITOSIS
>5.000 linfocitos/mm3 (> 9.000 hasta los 3-4 años)
Puede dar lugar a una leucocitosis en: mononucleosis infecciosa, tos ferina y trastornos linfoproliferativos.
Causa más frecuente: mononucleosis infecciosa
Imprescindible hacer un frotis > trastorno benigno vs. proceso maligno clonal. En el primer caso, son habituales linfocitos atípicos o reactivos. Excepto en: tos ferina o linfocitosis transitoria por estrés. En los demás casos en que no aparecen dichos linfocitos hay que pensar en un proceso linfoproliferativo.
Síndrome mononucleósico > determinación de anticuerpos heterófilos en sangre (test de Paul-Bunnell-Davidsohn) > no es patognomónica, pero confirma mononucleosis infecciosa
Si anticuerpos heterófilos negativos > ningún estudio complementario, dado que se trata generalmente de procesos de etiología viral autolimitados y para los que no existe tratamiento específico o éste no es coste-efectivo, salvo que se trate de pacientes inmunodeprimidos.
Si sospecha de trastorno linfoproliferativo > HC Hematología
CAUSAS DE LINFOCITOSIS
Sindromes mononucleosicos
- Mononucleosis infecciosa
- Citomegalovirus
- Toxoplasmosis
- VIH
- Virus herpes tipo 6
Tos ferina (Bordetella pertussis)
Linfocitosis reactiva
- Hepatitis
- Sifilis
- Enf. exantematicas infantiles
- Tirotoxicosis
- Tuberculosis
- Insuf. suprarrenal
- Enf. autoinmunes
- Sarcoidosis
- Tabaco
Trastornos linfoproliferativos
- Leucemia linfoblastica aguda
- Leucemia linfatica cronica
- Linfomas
BASOFILIA
>50 basófilos/mm3.
Salvo en los síndromes mieloproliferativos crónicos, su valor diagnóstico y pronóstico es muy escaso, por lo que cuando es detectada no es preciso realizar ningún estudio incluso si no existe una causa evidente que la justifique.
En la leucemia mieloide crónica la basofilia puede tener valor pronóstico, siendo frecuente que sea más intensa en la transformación a la fase acelerada.
CAUSAS DE BASOFILIA
Hematologicas
- Sind. mieloprolif. cronicos
- - Leucemia mieloide cronica
- - Policitemia vera
- - Trombocitemia esencial
- - Osteomieloesclerosis
- Anemias hemoliticas cronicas
- Anemia ferropenica
- Enf. de Hodgkin
- Esplenectomia
No hematologicas
- Hipotiroidismo
- Sind. nefrotico
- Diabetes mellitus
- Asma alergico
- Posradioterapia
- Neoplasias
- Cirrosis hepatica
- Viriasis (varicela)
MONOCITOSIS
>800 monocitos/µl
Poco frecuente y poco especifico.
Causas: 50% hematológicas; primer signo de regeneración de una neutropenia (con o sin anemia) secundaria a drogas tras la supresión del fármaco causante.
Solicitar extensión de sangre periférica > cuadro infeccioso vs. trastorno linfoproliferativo. Descartado este último, y dada la escasa especificidad de este parámetro, parece prudente adoptar una actitud expectante repitiendo la determinación en 1-2 meses para ver la evolución.
CAUSAS DE MONOCITOSIS
Trastornos hematologicos
- Leucemias
- Sind. mielodisplasicos
- Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin
- Sd. mielodisplasicos cr.
Conectivopatias
Tumores malignos no hematologicos
Monocitosis fisiol. del RN
Infecciones bacterianas
- Tuberculosis
- Endocarditis
- Brucelosis
- Fiebre tifoidea
Kala azar
FOD
Trastornos digestivos
- Colitis ulcerosa
- Enf. de Crohn
- Esprue
Postesplenectomia
Hipotiroidismo
Fuente:
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista
.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=8924
sábado, julio 19, 2008
Hematología > Curiosidades > Linfocitos atípicos o reactivos
Sindromes mononucleósicos: Presencia en sangre periférica de linfocitos atípicos. La fómula eritrocitaria debe presentar dos características: 1) >50% linfocitos y 2) >=10% linfocitos atípicos.
>80% son causadas por EBV. Otras causas: CMV, infección inicial por VIH, hepatitis, dengue y toxoplasmosis.
Se aprecian linfocitos atípicos (<5-10%): reacciones infecciosas (virales o bacterianas) e inmunes.
Denominaciones: linfocitos inmunoestimulados, grandes linfocitos azules, grandes linfocitos hiperbasofilos, grandes celulas mononucleares azules, grandes celulas mononucleares azules, linfocitos atípicos, linfocitos activados, linfocitos reactivos.
CASO #1: MI en varón de 21 años. Gran polimorfismo de celulas linfoides. Muestro inicialmente un linfocito normal. En los linfocitos activados, fíjate en el citoplasma variablemente hiperbasófilo.
CASO #2: Sd. mononucleósico: Fíjate en el polimorfismo celular, la intensa basofilia citoplasmática y el reforzamiento periférico.
CASO #3: Sd. mononucleósico.
Fuente:
http://www.med.univ-angers.fr/discipline/lab_hema/PATHOL2007/LEUCO/26MNI.htm
http://www.leucemie-espoir.org/spip/article36.html
>80% son causadas por EBV. Otras causas: CMV, infección inicial por VIH, hepatitis, dengue y toxoplasmosis.
Se aprecian linfocitos atípicos (<5-10%): reacciones infecciosas (virales o bacterianas) e inmunes.
Denominaciones: linfocitos inmunoestimulados, grandes linfocitos azules, grandes linfocitos hiperbasofilos, grandes celulas mononucleares azules, grandes celulas mononucleares azules, linfocitos atípicos, linfocitos activados, linfocitos reactivos.
CASO #1: MI en varón de 21 años. Gran polimorfismo de celulas linfoides. Muestro inicialmente un linfocito normal. En los linfocitos activados, fíjate en el citoplasma variablemente hiperbasófilo.
CASO #2: Sd. mononucleósico: Fíjate en el polimorfismo celular, la intensa basofilia citoplasmática y el reforzamiento periférico.
CASO #3: Sd. mononucleósico.
Fuente:
http://www.med.univ-angers.fr/discipline/lab_hema/PATHOL2007/LEUCO/26MNI.htm
http://www.leucemie-espoir.org/spip/article36.html
Hematología > Curiosidades > Tricoleucemia
El cuadro clásico de presentación de la TL es pancitopenia con esplenomegalia. Esta última no siempre está presente. La monocitopenia es un dato prácticamente constante. Los tricoleucocitos presentan una morfología bien definida, difícil de confundir con otra entidad.
El citoplasma es amplio, característico por su tono gris-azul, la presencia de microvesículas en la periferia del citoplasma y prolongaciones o pelos en el citoplasma. El núcleo es asimismo muy peculiar de forma oval o reniforme y cromatina reticulada.
La presentación puede ser críptica dado que la expresión en sangre periférica es casi siempre en porcentaje bajo o mínimo que puede pasar desapercibida y la fibrosis reticulínica en MO impide en ocasiones obtener material medular. En estos casos será la biopsia ósea que nos orientará el diagnóstico. Se hace hincapié en el diagnóstico diferencial entre los linfocitos vellosos y los tricoleucocitos y en la práctica plantea pocos problemas dado que las características morfológicas y la presentación clínica son bastante diferentes. Añadido a esto el fenotipo es muy característico, lo que nos permite además detectar pequeñas poblaciones o enfermedad residual. La positividad a la TRAP es prácticamente constante.
Tricoleucemia variante: la célula tiene el núcleo de prolinfocito y el citoplasma de tricoleucocito. Es poco frecuente. El autor de este texto ha descrito, al igual que para la tricoleucemia clásica, una evolución progresiva a células grandes convolutas (sézariformes) de un caso sin repercusión clínica y de larga evolución y otro asociado a mayor agresividad clínica, con masas retroperitoneales y mala respuesta al tratamiento.
Los tricoleucocitos expresan CD19 intenso, CD22, CD79b y FMC-7 medio, además CD11c, CD25 y CD103. La expresión de IgS es asimismo intensa. Son CD5 y CD23 negativos. La intensidad de expresión de CD19 es diferente a los demás SLP-B. Podríamos concluir que tiene un fenotipo constante y definido, con un score de 0/6 que permite confirmar el diagnóstico morfológico.
La intensidad de expresión de CD19 es característica de esta entidad y muy poco habitual en otro SLP-B (sindromes linfoproliferativos B). La expresión de CD11c y de CD25 no es específica, pero la positividad casi constante en la TL junto con el resto de marcadores apoyan el diagnóstico.
El CD103 se considera un marcador específico de la tricoleucemia pero también se expresa en el 50% de casos de linfoma esplénico con linfocitos vellosos. Los tres casos estudiados de TL han sido positivos, y combinado con el CD19 permite detectar poblaciones pequeñas en SP o MO.
Fuente: http://www.conganat.org/linfo.tortosa/6curso/ctf/trico.htm
La presentación puede ser críptica dado que la expresión en sangre periférica es casi siempre en porcentaje bajo o mínimo que puede pasar desapercibida y la fibrosis reticulínica en MO impide en ocasiones obtener material medular. En estos casos será la biopsia ósea que nos orientará el diagnóstico. Se hace hincapié en el diagnóstico diferencial entre los linfocitos vellosos y los tricoleucocitos y en la práctica plantea pocos problemas dado que las características morfológicas y la presentación clínica son bastante diferentes. Añadido a esto el fenotipo es muy característico, lo que nos permite además detectar pequeñas poblaciones o enfermedad residual. La positividad a la TRAP es prácticamente constante.
Tricoleucemia variante: la célula tiene el núcleo de prolinfocito y el citoplasma de tricoleucocito. Es poco frecuente. El autor de este texto ha descrito, al igual que para la tricoleucemia clásica, una evolución progresiva a células grandes convolutas (sézariformes) de un caso sin repercusión clínica y de larga evolución y otro asociado a mayor agresividad clínica, con masas retroperitoneales y mala respuesta al tratamiento.
Los tricoleucocitos expresan CD19 intenso, CD22, CD79b y FMC-7 medio, además CD11c, CD25 y CD103. La expresión de IgS es asimismo intensa. Son CD5 y CD23 negativos. La intensidad de expresión de CD19 es diferente a los demás SLP-B. Podríamos concluir que tiene un fenotipo constante y definido, con un score de 0/6 que permite confirmar el diagnóstico morfológico.
La intensidad de expresión de CD19 es característica de esta entidad y muy poco habitual en otro SLP-B (sindromes linfoproliferativos B). La expresión de CD11c y de CD25 no es específica, pero la positividad casi constante en la TL junto con el resto de marcadores apoyan el diagnóstico.
El CD103 se considera un marcador específico de la tricoleucemia pero también se expresa en el 50% de casos de linfoma esplénico con linfocitos vellosos. Los tres casos estudiados de TL han sido positivos, y combinado con el CD19 permite detectar poblaciones pequeñas en SP o MO.
Fuente: http://www.conganat.org/linfo.tortosa/6curso/ctf/trico.htm
jueves, julio 17, 2008
Registro de Procedimientos
16/07/2008
Neumología > Primera Toracocentesis!
Mujer de 56 años, obesidad mórbida, HTA, con derrame pleural derecho masivo, a estudio.
Posible NM-OV. CA 125 en 500 U/mL. Sin intercurrencias. Líquido serosanguinolento.
11/01/2010
Cardiología > Primera Cardioversión!
Como 1er médico:
(1) Varón de 70a con AP de DMNID. FA de reciente inicio. Anticoagulación adecuada. Se practica CV eléctrica sincronizada a 100 J y pasa a RS con bradicardia sin complicaciones.
Como 2do médico:
(2) Mujer de 60a con AP de DMID, HTA e ICC. FA de reciente inicio. Anticogulación adecuada. Se practica CV eléctrica sincronizada a 100 J - 150 J - 200 J y pasa a RS con bradicardia y BAV de 1er grado sin complicaciones.
12/05/2010
Cardiología > Cardioversiones
(3) Mujer de 70a con AP de TEP bilateral y FA de reciente inicio. Anticoagulación adecuada. Se practica CV eléctrica sincronizada a 100 J - 150 J - 200 J. Se mantiene en FA.
(4) Mujer de 70a con AP de prótesis mitral. Flutter auricular típico. Anticoagulación adecuada. Se practica CV eléctrica externa, sincronizada y bifásica a 50 - 200 J y pasa a RS con bradicardia y BAV1º.
(5) Varón de 60a con AP de FA de reciente inicio. Anticoagulación adecuada. Se practica CV eléctrica externa, sincronizada y bifásica a 100 J y pasa a RS con bradicardia y BAV1º.
Neumología > Primera Toracocentesis!
Mujer de 56 años, obesidad mórbida, HTA, con derrame pleural derecho masivo, a estudio.
Posible NM-OV. CA 125 en 500 U/mL. Sin intercurrencias. Líquido serosanguinolento.
11/01/2010
Cardiología > Primera Cardioversión!
Como 1er médico:
(1) Varón de 70a con AP de DMNID. FA de reciente inicio. Anticoagulación adecuada. Se practica CV eléctrica sincronizada a 100 J y pasa a RS con bradicardia sin complicaciones.
Como 2do médico:
(2) Mujer de 60a con AP de DMID, HTA e ICC. FA de reciente inicio. Anticogulación adecuada. Se practica CV eléctrica sincronizada a 100 J - 150 J - 200 J y pasa a RS con bradicardia y BAV de 1er grado sin complicaciones.
12/05/2010
Cardiología > Cardioversiones
(3) Mujer de 70a con AP de TEP bilateral y FA de reciente inicio. Anticoagulación adecuada. Se practica CV eléctrica sincronizada a 100 J - 150 J - 200 J. Se mantiene en FA.
(4) Mujer de 70a con AP de prótesis mitral. Flutter auricular típico. Anticoagulación adecuada. Se practica CV eléctrica externa, sincronizada y bifásica a 50 - 200 J y pasa a RS con bradicardia y BAV1º.
(5) Varón de 60a con AP de FA de reciente inicio. Anticoagulación adecuada. Se practica CV eléctrica externa, sincronizada y bifásica a 100 J y pasa a RS con bradicardia y BAV1º.
Cardiología > Taquicardias Ventriculares > Tratamiento
TRATAMIENTO DE LAS TV:
El tratamiento de las TV lo vamos a subdividir en el tratamiento del episodio agudo y el tratamiento de la fase crónica y este apartado lo vamos a describir de acuerdo a los distintos contextos en los que se producen las taquicardias ventriculares.
** Tratamiento de las TV en fase aguda:
Las TV tienen lugar cuando sobre un sustrato anatómico o funcional inciden unos factores precipitantes o desencadenantes como son el sistema simpático, la isquemia reperfusión, factores hemodinámicos, utilización de fármacos antiarrítmicos u otros que alargan el intervalo QT y las alteraciones metabólicas.
Hay que tener en cuenta hechos que comentamos al inicio y que no deben ser olvidados como son que ante la duda se tratarán las taquicardias con QRS anchos como si fueran TV, que se deben emplear los algoritmos diagnósticos de forma correcta y que siempre que se pueda se debe realizar un ECG de 12 derivaciones.
El tratamiento del episodio agudo variará según el compromiso clínico de la TV y si éste está comprometido se deberá llevar a cabo una puño percusión precordial que puede revertir algunas TV y se administrará en el tercio medio del esternón.
Si no cede se practicará una cardioversión eléctrica previa inducción hipnótica con propofol, midazolam o etomidato generalmente y sincronizando con la onda R se dará un choque eléctrico de 200 J colocando las palas en la forma habitual o bien ántero posterior asegurando la buena conexión con el tórax. En caso que no revierta los siguientes choques serán de 360 J.
Otra posibilidad de tratar las TV será mediante sobreestimulación con electrocatéter en el VD.
En caso de no haber compromiso hemodinámico se puede utilizar la terapia farmacológica con fármacos antiarrítmicos. No hay ninguno que supere a los demás por lo que se aconseja emplear aquellos con los que se esté más familiarizado.
Los principales agentes antiarrítmicos utilizados son:
a) Lidocaina.- Es un antiarrímico clase Ib y cuya indicación más precisa es en las TV en las que interviene la isquemia miocárdica. La dosis empleada será un bolo IV de 1-1,5 mg/Kg pudiéndose repetir bolos de 50-100mg cada 5 minutos y además se pondrá una infusión entre 1-4 mg/min.
b) Procainamida.- Es un fármaco Ia y puede administrarse en perfusión continua a una dosis de 10-20 mg/min hasta 1-1,5 gr. También se pueden dar bolos de 50 mg en 1 minuto cada 5 minutos hasta alcanzar el ritmo sinusal o la dosis máxima de 1-1,5 gr.
c) Amiodarona.- Es un fármaco antiarrítmico del grupo III y que se da en bolo de 5 mg/Kg en 30 minutos y luego se continua con una dosis de perfusión continua a 10 mg/Kg en 24 horas.
d) Tosilato de Bretilio.- Alarga el potencial de acción y el periodo refractario y aumenta el umbral de FV. Se puede administrar en perfusión continua a una dosis de 2 mg/ min y su acción se aprecia a los 20-30 minutos. También se puede administrar en bolos de 5 a 10 mg en 10 minutos.
Las "torsades de pointes" tienen una medicación especial como es el magnesio que se administra dando un bolo de 2 gr y se sigue de una infusión continua entre 2 y 20 mg/min. Cuando las torsades son bradicardia dependientes se debe utilizar el isoproterenol o la estimulación con catéter de marcapasos.
** Tratamiento de la fase crónica de las TV
El tratamiento de la fase crónica de las TV dependerá de la situación clínica del paciente y en el momento actual se debe pensar en la ablación mediante radiofrecuencia como la terapia más idónea aunque muchas veces debe ir acompañada de terapia antiarrímica o de desfibriladores implantables (DAIs). En último lugar tenemos el tratamiento quirúrgico de las TV que fundamentalmente está reservada a aquellos pacientes con aneurisma ventricular. Revisaremos el tratamiento de las TV en sus distintas situaciones.
** Tratamiento TV en enfermedad coronaria:
En esta situación es donde la terapia con ablación obtiene los peores resultados siendo eficaz alrededor del 50-70% de los casos. Estará indicada en la TVMS muy frecuente, si la morfología es única y el paciente no sea candidato a cirugía.
En cuanto a la terapia farmacológica cuando ésta es efectuada de forma empírica el antiarrítmico más utilizado es la Amiodarona aunque un trabajo del grupo de Morady sugiere que no ejerce ningún efecto beneficioso.
El estudio AVID da origen a que los autores opinen que no es aceptable el hábito de administrar amiodarona a todos los que tengan TV en este contexto.
En otro estudio el ESVEM en el que no se empleó la amiodarona se concluye que el Sotalol sea la primera opción en caso de utilizar fármaco de forma empírica.
En relación a los DAIs el enfermo tipo MADIT y los englobados en el ensayo MUSTT son candidatos a esta terapia.
La cirugía antiarrítmica se podrá emplear en los pacientes que tengan aneurisma ventricular y no sea candidato a ablación y resistente a fármacos.
Por supuesto si el paciente tiene TV y enfermedad coronaria revascularizable se deberá realizar la revascularización y según las circunstancias se colocará o no un DAI. El trasplante será una opción para los pacientes con TV refractarias al tratamiento y que no tengan contraindicaciones para el trasplante cardiaco.
** Tratamiento TV en miocardiopatía dilatada:
La ablación se deberá emplear en los casos de TV rama-rama ya que su efectividad es muy alta con escasas complicaciones pudiéndose optar por ablacionar la rama derecha que es lo más frecuente o la rama izquierda que aunque técnicamente más difícil provoca o nulo o pequeño alargamiento del HV, con menor riesgo de bloqueo AV.
A veces algunos autores colocan también un DAI ya que pudieran existir otras TV.
Ha habido pocos trabajos y con resultados discretos en los otros grupos de TV en los pacientes con miocardiopatía dilatada.
La terapia farmacológica más empleada ha sido la Amiodarona y aunque mejora la función ventricular y es eficaz para suprimir las arritmias ventriculares no prolongó la supervivencia pero tampoco se apreció un efecto proarrítmico con ella. La utilización de los DAIs ha demostrado que es superior a la terapia farmacológica incluida la amiodarona en varios esnsayos (AVID, CASH, CIDS y el UTRECHT).
** Tratamiento TV en miocardiopatía hipertrófica:
Los pacientes subsidiarios de beneficiarse de la implantación de un DAI son los que se les ha recuperado de una muerte súbita, los que tengan TVS sincopal documentada o los que tengan historia de síncope con TVNS y se induzcan TVS en el estudio electrofisiológico.
** Tratamiento de la displasia arritmogénica del VD:
La terapia farmacológica que ha demostrado ser eficaz ha sido el Sotalol y en los pacientes que se logró no inducir TV el pronóstico fue bueno. La ablación se usa de forma alternativa pero tiene varios problemas como son la existencia de diversas morfologías, en distintas localizaciones, dificultades para la misma ablación, la aparición de nuevas TV por progresión de la enfermedad y por último alta tasa de recidivas.
El DAI es otra alternativa cuando fracasan las anteriores y a veces asociado a los antiarrítmicos cuando haya frecuentes episodios de TV.
** Tratamiento de las TV del tracto de salida del VD:
La terapia de elección es la ablación ya que consigue éxitos del 90%. La posición del catéter, por debajo de la válvula pulmonar pudiéndose utilizar la activación más precoz local durante TV que ocurre 20-50 ms antes del comienzo del QRS para ubicar el sitio más adecuado para la ablación.
Otra manera de poder localizar el sitio de ablación es mediante la topoestimulación que consiste en conseguir la misma morfología de la TV estimulando en un punto y en ese punto se practica la ablación.
En cuanto a la terapia farmacológica se han visto buenas respuestas con el Verapamil, Betabloqueantes y Adenosina e incluso con amiodarona y sotalol.
** Tratamiento de las TV del tracto de salida del VI:
Se deben tratar con fármacos como las del lado derecho ya que la ablación conlleva dificultades y además se pueden acompañar de infartos anteriores extensos si la ablación se hace cerca del tronco coronario.
** Tratamiento de las TV idiopáticas del VI:
Estas taquicardias son sensibles al verapamil por vía intravenosa pero no las previene al 100% por vía oral. La adenosina no suele ser eficaz para revertir la taquicardia.
Se las ha denominado también taquicardias fasciculares habiendo dos tipos la fascicular anterior y la fascicular posterior y pueden ser ablacionadas introduciendo el catéter por vía retrógrada transaórtica y mapeando el septo para visualizar el potencial de Purkinje más precoz que precede al QRS en 15-40 ms y en ese punto se procede a la administración de la radiofrecuencia.
** Tratamiento de las TV del síndrome del QT largo:
El tratamiento será fundamentalmente a base de betabloqueantes como propranolol o nadolol a dosis de 2-3 mg/Kg.
En caso de continuar con los episodios sincopales se deberá practicar la denervación simpática cervical izquierda.
Cuando se evidencien arritmias pausa dependiente se podrá colocar un marcapasos que además se considerará como una ayuda a los betabloqueantes.
Los DAIs será una alternativa cuando fallen los anteriores tratamientos pero la indicación deberá ser individualizada.
Otras posibilidades son las que vienen orientándonos la biología molecular ya que podemos tratar a algunos pacientes con Mexiletina, potasio o abridores de los canales de potasio según la alteración encontrada.
** Tratamiento del síndrome de Brugada:
Todos los pacientes sintomáticos deberán recibir un DAI. Los pacientes asintomáticos con historia familiar de muerte súbita que tengan HV largo y TV o FV inducible también se les deberá implantar un DAI.
Los pacientes asintomáticos que se les induzca TV polimórfica sostenida aunque no tengan historia familiar de muerte súbita se les colocará un DAI.
Fuente: http://www.uninet.edu/cimc2000/conferencia/conf45/monton.htm
El tratamiento de las TV lo vamos a subdividir en el tratamiento del episodio agudo y el tratamiento de la fase crónica y este apartado lo vamos a describir de acuerdo a los distintos contextos en los que se producen las taquicardias ventriculares.
** Tratamiento de las TV en fase aguda:
Las TV tienen lugar cuando sobre un sustrato anatómico o funcional inciden unos factores precipitantes o desencadenantes como son el sistema simpático, la isquemia reperfusión, factores hemodinámicos, utilización de fármacos antiarrítmicos u otros que alargan el intervalo QT y las alteraciones metabólicas.
Hay que tener en cuenta hechos que comentamos al inicio y que no deben ser olvidados como son que ante la duda se tratarán las taquicardias con QRS anchos como si fueran TV, que se deben emplear los algoritmos diagnósticos de forma correcta y que siempre que se pueda se debe realizar un ECG de 12 derivaciones.
El tratamiento del episodio agudo variará según el compromiso clínico de la TV y si éste está comprometido se deberá llevar a cabo una puño percusión precordial que puede revertir algunas TV y se administrará en el tercio medio del esternón.
Si no cede se practicará una cardioversión eléctrica previa inducción hipnótica con propofol, midazolam o etomidato generalmente y sincronizando con la onda R se dará un choque eléctrico de 200 J colocando las palas en la forma habitual o bien ántero posterior asegurando la buena conexión con el tórax. En caso que no revierta los siguientes choques serán de 360 J.
Otra posibilidad de tratar las TV será mediante sobreestimulación con electrocatéter en el VD.
En caso de no haber compromiso hemodinámico se puede utilizar la terapia farmacológica con fármacos antiarrítmicos. No hay ninguno que supere a los demás por lo que se aconseja emplear aquellos con los que se esté más familiarizado.
Los principales agentes antiarrítmicos utilizados son:
a) Lidocaina.- Es un antiarrímico clase Ib y cuya indicación más precisa es en las TV en las que interviene la isquemia miocárdica. La dosis empleada será un bolo IV de 1-1,5 mg/Kg pudiéndose repetir bolos de 50-100mg cada 5 minutos y además se pondrá una infusión entre 1-4 mg/min.
b) Procainamida.- Es un fármaco Ia y puede administrarse en perfusión continua a una dosis de 10-20 mg/min hasta 1-1,5 gr. También se pueden dar bolos de 50 mg en 1 minuto cada 5 minutos hasta alcanzar el ritmo sinusal o la dosis máxima de 1-1,5 gr.
c) Amiodarona.- Es un fármaco antiarrítmico del grupo III y que se da en bolo de 5 mg/Kg en 30 minutos y luego se continua con una dosis de perfusión continua a 10 mg/Kg en 24 horas.
d) Tosilato de Bretilio.- Alarga el potencial de acción y el periodo refractario y aumenta el umbral de FV. Se puede administrar en perfusión continua a una dosis de 2 mg/ min y su acción se aprecia a los 20-30 minutos. También se puede administrar en bolos de 5 a 10 mg en 10 minutos.
Las "torsades de pointes" tienen una medicación especial como es el magnesio que se administra dando un bolo de 2 gr y se sigue de una infusión continua entre 2 y 20 mg/min. Cuando las torsades son bradicardia dependientes se debe utilizar el isoproterenol o la estimulación con catéter de marcapasos.
** Tratamiento de la fase crónica de las TV
El tratamiento de la fase crónica de las TV dependerá de la situación clínica del paciente y en el momento actual se debe pensar en la ablación mediante radiofrecuencia como la terapia más idónea aunque muchas veces debe ir acompañada de terapia antiarrímica o de desfibriladores implantables (DAIs). En último lugar tenemos el tratamiento quirúrgico de las TV que fundamentalmente está reservada a aquellos pacientes con aneurisma ventricular. Revisaremos el tratamiento de las TV en sus distintas situaciones.
** Tratamiento TV en enfermedad coronaria:
En esta situación es donde la terapia con ablación obtiene los peores resultados siendo eficaz alrededor del 50-70% de los casos. Estará indicada en la TVMS muy frecuente, si la morfología es única y el paciente no sea candidato a cirugía.
En cuanto a la terapia farmacológica cuando ésta es efectuada de forma empírica el antiarrítmico más utilizado es la Amiodarona aunque un trabajo del grupo de Morady sugiere que no ejerce ningún efecto beneficioso.
El estudio AVID da origen a que los autores opinen que no es aceptable el hábito de administrar amiodarona a todos los que tengan TV en este contexto.
En otro estudio el ESVEM en el que no se empleó la amiodarona se concluye que el Sotalol sea la primera opción en caso de utilizar fármaco de forma empírica.
En relación a los DAIs el enfermo tipo MADIT y los englobados en el ensayo MUSTT son candidatos a esta terapia.
La cirugía antiarrítmica se podrá emplear en los pacientes que tengan aneurisma ventricular y no sea candidato a ablación y resistente a fármacos.
Por supuesto si el paciente tiene TV y enfermedad coronaria revascularizable se deberá realizar la revascularización y según las circunstancias se colocará o no un DAI. El trasplante será una opción para los pacientes con TV refractarias al tratamiento y que no tengan contraindicaciones para el trasplante cardiaco.
** Tratamiento TV en miocardiopatía dilatada:
La ablación se deberá emplear en los casos de TV rama-rama ya que su efectividad es muy alta con escasas complicaciones pudiéndose optar por ablacionar la rama derecha que es lo más frecuente o la rama izquierda que aunque técnicamente más difícil provoca o nulo o pequeño alargamiento del HV, con menor riesgo de bloqueo AV.
A veces algunos autores colocan también un DAI ya que pudieran existir otras TV.
Ha habido pocos trabajos y con resultados discretos en los otros grupos de TV en los pacientes con miocardiopatía dilatada.
La terapia farmacológica más empleada ha sido la Amiodarona y aunque mejora la función ventricular y es eficaz para suprimir las arritmias ventriculares no prolongó la supervivencia pero tampoco se apreció un efecto proarrítmico con ella. La utilización de los DAIs ha demostrado que es superior a la terapia farmacológica incluida la amiodarona en varios esnsayos (AVID, CASH, CIDS y el UTRECHT).
** Tratamiento TV en miocardiopatía hipertrófica:
Los pacientes subsidiarios de beneficiarse de la implantación de un DAI son los que se les ha recuperado de una muerte súbita, los que tengan TVS sincopal documentada o los que tengan historia de síncope con TVNS y se induzcan TVS en el estudio electrofisiológico.
** Tratamiento de la displasia arritmogénica del VD:
La terapia farmacológica que ha demostrado ser eficaz ha sido el Sotalol y en los pacientes que se logró no inducir TV el pronóstico fue bueno. La ablación se usa de forma alternativa pero tiene varios problemas como son la existencia de diversas morfologías, en distintas localizaciones, dificultades para la misma ablación, la aparición de nuevas TV por progresión de la enfermedad y por último alta tasa de recidivas.
El DAI es otra alternativa cuando fracasan las anteriores y a veces asociado a los antiarrítmicos cuando haya frecuentes episodios de TV.
** Tratamiento de las TV del tracto de salida del VD:
La terapia de elección es la ablación ya que consigue éxitos del 90%. La posición del catéter, por debajo de la válvula pulmonar pudiéndose utilizar la activación más precoz local durante TV que ocurre 20-50 ms antes del comienzo del QRS para ubicar el sitio más adecuado para la ablación.
Otra manera de poder localizar el sitio de ablación es mediante la topoestimulación que consiste en conseguir la misma morfología de la TV estimulando en un punto y en ese punto se practica la ablación.
En cuanto a la terapia farmacológica se han visto buenas respuestas con el Verapamil, Betabloqueantes y Adenosina e incluso con amiodarona y sotalol.
** Tratamiento de las TV del tracto de salida del VI:
Se deben tratar con fármacos como las del lado derecho ya que la ablación conlleva dificultades y además se pueden acompañar de infartos anteriores extensos si la ablación se hace cerca del tronco coronario.
** Tratamiento de las TV idiopáticas del VI:
Estas taquicardias son sensibles al verapamil por vía intravenosa pero no las previene al 100% por vía oral. La adenosina no suele ser eficaz para revertir la taquicardia.
Se las ha denominado también taquicardias fasciculares habiendo dos tipos la fascicular anterior y la fascicular posterior y pueden ser ablacionadas introduciendo el catéter por vía retrógrada transaórtica y mapeando el septo para visualizar el potencial de Purkinje más precoz que precede al QRS en 15-40 ms y en ese punto se procede a la administración de la radiofrecuencia.
** Tratamiento de las TV del síndrome del QT largo:
El tratamiento será fundamentalmente a base de betabloqueantes como propranolol o nadolol a dosis de 2-3 mg/Kg.
En caso de continuar con los episodios sincopales se deberá practicar la denervación simpática cervical izquierda.
Cuando se evidencien arritmias pausa dependiente se podrá colocar un marcapasos que además se considerará como una ayuda a los betabloqueantes.
Los DAIs será una alternativa cuando fallen los anteriores tratamientos pero la indicación deberá ser individualizada.
Otras posibilidades son las que vienen orientándonos la biología molecular ya que podemos tratar a algunos pacientes con Mexiletina, potasio o abridores de los canales de potasio según la alteración encontrada.
** Tratamiento del síndrome de Brugada:
Todos los pacientes sintomáticos deberán recibir un DAI. Los pacientes asintomáticos con historia familiar de muerte súbita que tengan HV largo y TV o FV inducible también se les deberá implantar un DAI.
Los pacientes asintomáticos que se les induzca TV polimórfica sostenida aunque no tengan historia familiar de muerte súbita se les colocará un DAI.
Fuente: http://www.uninet.edu/cimc2000/conferencia/conf45/monton.htm
Cardiología > Taquicardias Ventriculares
DEFINICION: Secuencia de 3o+ latidos c/ FC>100 lpm y cuyo origen se encuentra por debajo del haz de His.
TV sostenida: La que se mantiene durante 30s o + y no sostenida a la que es <30s.
TV monomórficas: Las que tienen el mismo complejo QRS y polimórficas en las que los complejos QRS varían constantemente durante la crisis como las "torsades de points".
Las TV pueden acompañar a alteraciones estructurales cardiacas como la cardiopatía isquémica o pueden originarse en corazones normales pudiéndose conocer estos casos como "enfermedad eléctrica primaria" o "arritmia ventricular idiopática".
Dado el origen ventricular de las taquicardias la duración del complejo QRS será mayor de 0,12s aunque algunas pueden presentarse con complejos relativamente estrechos.
ECG: Ante una taquicardia con complejos QRS anchos nos debemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes posibilidades:
a) Taquicardia ventricular.
b) Taquicardia con bloqueo de rama preexistente.
c) Taquicardia con bloqueo de rama funcional.
d) Taquicardia que conduce por vía accesoria anterógradamente.
Evitar hacer el diagnóstico solo sobre una tira de ritmo. La conducta correcta es realizar un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo que puede facilitar el reconocimiento de la arritmia. En este último trazado se pueden apoyar los electrofisiólogos para el estudio de la misma.
Si se puede, comparar el trazado en taquicardia con un ECG en situación basal y poder reconocer la existencia de un bloqueo de rama previo o de un Síndrome de Wolf Parkinson White. En caso de que la taquicardia tenga imagen de bloqueo de rama distinta al ritmo de base podremos diagnosticar la taquicardia como ventricular.
Ante un trazado con una taquicardia con QRS anchos debemos pensar que es una TV ya que en el 80% de los casos lo es. La buena tolerancia hemodinámica de la taquicardia con QRS anchos no excluye la TV.
La taquicardia con QRS anchos que se presente en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio se considerará que es TV mientras no se demuestre lo contrario.
Considerar como TV a la taquicardia con QRS anchos con una fibrilación auricular como ritmo de base.
Muy importante: la utilización correcta de los algoritmos diagnósticos y por último en caso de duda es mejor tratar la taquicardia con QRS anchos como si fuera ventricular y no se deberá administrar Verapamil por el deterioro hemodinámico que pueda ocasionar y la degeneración en FV o asistolia o disociación electro-mecánica. En caso de pensar que pueda ser una taquicardia supraventricular con conducción aberrante el fármaco antiarrítmico será la Adenosina.
Clásicamente se han reconocido una serie de signos electrocardiográficos que ayudarían al diagnóstico de TV:
a) Duración del QRS mayor de 0,14s (3.5 cuadraditos)
b) Desviación del eje en el plano frontal a la izquierda.
c) Presencia de Disociación AV y existencia de latidos de captura o fusión.
d) Criterios morfológicos en las derivaciones V1 y V6.
Ninguno de estos criterios, a excepción del de la Disociación AV, es exclusivo de TV y por ello se ha propuesto otro algoritmo para hacer el diagnóstico diferencial que se debe aplicar de forma escalonada ya que la presencia de alguno de ellos implica el diagnóstico positivo de TV no habiendo necesidad de continuar con el algoritmo. Los eslabones o pasos a seguir son los siguientes:
1) Detectar en las derivaciones precordiales complejos RS; si no los encontramos el diagnóstico es de TV.
2) Se mide la duración del RS desde el inicio de la onda R al vértice de la onda S y si es mayor de 100 ms (0.10s o 2.5 cuadraditos) el diagnóstico es de TV.
3) Se trata de identificar la Disociación AV y si se observa el diagnóstico será de TV.
4) Por último se buscan las morfologías de los complejos QRS en las derivaciones V1 y V6 para el diagnóstico de TV y si en ambas derivaciones las características concuerdan será TV pero si hay discordancia entonces el diagnóstico será de TSV con aberrancia.
Los criterios de TV en V1 en presencia de BRDHH serán complejos R, qR o RR´en V1 y R/S <> r en sinusal, en V2 que la onda R mida 30ms o más junto a muesca en la porción descendente de la onda S y la imagen en V6 sea qR.
Al final con estos criterios se puede hacer el diagnóstico de las taquicardias ventriculares con una sensibilidad del 98,7% y una especificidad del 96,5%.
Nos queda descartar mediante otro algoritmo la existencia de taquicardia con conducción anterógrada por una vía accesoria (taquicardia supraventricular antidrómica por estimulación anterógrada de una vía accesoria) y se efectuará con diferentes pasos:
Complejos QRS predominantemente negativos en precordiales izquierdas no pueden observarse en taquicardias antidrómicas y por lo tanto corresponderá a TV.
a) En ausencia de enfermedad estructural cardiaca no podrá haber qR de V2 a V6 en una taquicardia antidrómica.
b) Una conducción AV diferente de una 1:1 excluye la taquicardia antidrómica.
El problema se ubica cuando las tres respuestas son negativas ya que podemos errar en hasta un 25% precisando un ECG basal o incluso un estudio electrofisiológico.
CLASIFICACION DE TV
Desde un punto de vista práctico podemos hacer tres grandes grupos:
a) Con enfermedad cardiaca estructural.
b) Con corazón normal:
- Del tracto de salida del VD
- Del tracto de salida del VI
- TV fasciculares
c) TV en situaciones especiales:
- Síndrome del QT largo
- Síndrome de Brugada
TV CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL.-
En este grupo quedan englobados los pacientes con TV y enfermedad coronaria, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada y la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Revisaremos los aspectos de estas afecciones en relación con las taquicardias ventriculares.
** TV en enfermedad coronaria:
Mencionamos las que tienen lugar fuera de un proceso isquémico agudo y que generalmente implican un substrato fijo.
Desde el punto de vista diagnóstico se deberá llevar a cabo un estudio electrofisiológico que podrá precisar la inducción y origen de las mismas, valorar la clínica de la TV y las dificultades de su terminación mediante estimulación y por último hacer una determinación del lugar idóneo para la práctica de una ablación con radiofrecuencia en caso de ser la terapia de elección.
El mecanismo de reentrada está presente en la mayoría de las TV en la fase crónica de la enfermedad coronaria y fundamentalmente hay tres tipos de modelos de reentrada. Uno es el de forma en 8 que consta de una zona de conducción lenta entre dos áreas inexcitables y parece que fibras miocárdicas supervivientes entre el tejido necrosado son las responsables de la conducción lenta.
Otro tipo de reentrada es que el circuito está alrededor de una zona no excitable y éste modelo se puede observar en casos de aneurisma ventricular.
Por último el tercer tipo de reentrada es el denominado rama-rama sobre todo cuando existe un cierto grado de dilatación cardiaca para que dicho circuito se pueda mantener.
** TV en miocardiopatía dilatada:
En este grupo de pacientes el mecanismo de la TV es más heterogéneo habiendo una proporción pequeña de origen focal de la misma y en un tercio aproximadamente la reentrada es rama-rama y en el resto se piensa en reentrada pero con circuito peor definido que en la enfermedad coronaria.
Las taquicardias rama-rama (TVRR) presentan unas características electrocardiográficas que pueden sugerir esta arritmia y son:
a) En caso de taquicardia con QRS ancho, que éste sea igual al QRS del ritmo sinusal del paciente.
b) Que exista disociación AV.
c) Que los complejos QRS sean igual o superior a 0,16s siempre que no se hayan administrado fármacos antiarrítmicos.
Las reentradas en el sistema His-Purkinje según Mehdirad pueden ser:
1) Tipo A.- La conducción retrógrada va por la rama izquierda y la anterógrada por la rama derecha. La morfología de los complejos QRS de la taquicardia tienen imagen de BRIHH.
2) Tipo B.- La conducción retrógrada tiene lugar por un fascículo de la rama izquierda y la anterógrada por el otro fascículo. La imagen del complejo QRS en la taquicardia será de BRDHH con desviación del eje según el origen de la misma. A estas taquicardias se las denomina Interfasciculares o hemirama-hemirama.
3) Tipo C.- La conducción retrógrada tiene lugar por la rama derecha y la anterógrada por la izquierda. La morfología del QRS en taquicardia será de BRDHH.
** TV en miocardiopatía hipertrófica:
En la miocardiopatía hipertrófica se dan unas condiciones adecuadas para producirse arritmias ventriculares como son el anormal grosor, la disposición anómala o desorganizada de las fibras miocárdicas (disarray) y las zonas de fibrosis.
La TV no sostenida (TVNS) tiene lugar hasta en el 25% de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica en los que se les estudia con Holter entre 24 y 48 horas, sin embargo el valor pronóstico varía ya que en los pacientes asintomáticos es benigno y es de peor pronóstico cuando se da en enfermos con síncope.
La TV sostenida es rara en este grupo de pacientes y la muerte súbita también tiene una incidencia baja, alrededor del 1% en la población general de las miocardiopatías hipertróficas. Hay pocos casos en que las TV sean la causa de muerte súbita y ésta puede estar relacionada con otros mecanismos.
** Displasia arritmogénica del VD:
Es un enfermedad miocárdica, a menudo familiar y que se caracteriza por el reemplazo por tejido fibroadiposo del miocardio del ventrículo derecho produciendo arritmias e incluso muerte súbita generalmente en pacientes jóvenes.
En el ECG se pueden observar ondas T invertidas en precordiales derechas pudiendo tener el complejo QRS imagen de bloqueo incompleto de rama derecha.
En un 30% de los casos aparece la "onda épsilon" que es una muesca más allá del complejo QRS y parecen representar potenciales tardíos.
Las TV suelen ser sostenidas y desencadenadas por el ejercicio. Pueden tener una sola morfología pero a veces existen varias y se pueden originar en el tracto de salida del VD o de la pared inferior de dicho ventrículo.
Las del tracto de salida del VD tienen morfología de BRIHH con eje inferior y las de la cara inferior tienen la imagen de BRIHH con eje superior o izquierdo.
TV EN CORAZONES NORMALES
Este término indica que el corazón no tiene una afectación estructural y para ello se debe realizar una historia clínica detallada acompañada de ECG, Rayos X de tórax y ecocardiograma. Algunos precisarán de estudio ergométrico, isótopos, angiografía y coronariografía o resonancia magnética e incluso biopsia endocárdica.
Menos del 10% de los pacientes que van a laboratorio de electrofisiología son referidos por este tipo de TV. Revisaremos las diferentes TV que se consideran que tienen un corazón normal.
** TV del tracto de salida del VD:
Son debidas probablemente a mecanismos automáticos de gatillo o "trigger" relacionados con sensibilidad a las catecolaminas. Son taquicardias mediadas por el AMPc.
Se dan más en mujeres jóvenes y durante horas de vigilia.
Se caracterizan por taquicardia monomorfa con imagen de BRIHH y eje inferior siendo los complejos QRS negativos en V1.
El origen suele estar un poco por debajo de la válvula pulmonar y la estimulación del punto más precoz de activación produce un ECG idéntico o por lo menos en 11 de 12 derivaciones al basal de la taquicardia.
Hay que descartar que exista una displasia arritmogénica del VD.
** TV del tracto de salida del VI:
Se considera este tipo de taquicardias ventriculares cuando el complejo QRS es ancho y positivo en V1. Se han descrito casos similares, es decir, con rasgos de ser compatibles con un mecanismo mediado por el AMPc en zonas cercanas al tronco coronario y por debajo del tracto de salida del VI.
** TV Fasciculares o idiopáticas:
Se presentan en sujetos jóvenes con predominio de varones.
El mecanismo está en discusión entre reentrada o automático. En el ECG se puede observar una taquicardia con complejos QRS relativamente estrechos, generalmente menores de 0,15s y suele ser sostenida.
Tiene imagen de BRDHH con desviación del eje a la izquierda, originándose en la parte septal inferior del VI en la región del fascículo póstero inferior. Este es el patrón más común y el menos frecuente tiene imagen de BRDHH con eje a la derecha originándose en la parte septal superior en el área del fascículo ántero superior.
En el estudio electrofisiológico se puede apreciar un potencial espicular del Purkinje que precede a la activación ventricular tanto en ritmo sinusal como en taquicardia, estando entre 5 y 10 msg por delante del QRS en ritmo sinusal.
El pronóstico es benigno aunque un 16% pueden presentar serios problemas incluido la taquicardiomiopatía. Estas taquicardias son sensibles al Verapamil pero no ocurre lo mismo con la Adenosina.
TV EN SITUACIONES ESPECIALES
En este apartado vamos a revisar dos situaciones de gran interés clínico como son el Síndrome del QT largo y el Síndrome de Brugada.
** Síndrome del QT largo:
El síndrome del QT largo tiene dos variantes: Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen que se caracteriza por QT largo, sordera y síncope o muerte súbita y se trasmite de forma autosómica recesiva y Síndrome de Romano-Ward que es similar al anterior pero sin sordera y se trasmite de forma autosómica dominante.
La sordera, sexo femenino, antecedente de síncope y taquiarritmias malignas documentadas tienen asociación significativa con un aumento de la probabilidad en el seguimiento de sufrir síncope o muerte súbita.
La duración del QT superior a 600 msg tenía un riesgo de 2,2 veces superior que el que tenía 450 msg de síncope o muerte súbita.
En 1993 se formuló unos nuevos criterios diagnósticos basados en datos electrocardiográficos, historia clínica e historia familiar asignando una puntuación y estableciendo unas probabilidades siendo baja con menos de 1 punto, intermedia entre 2 y 3 puntos y elevada con más de 4 puntos.
Los criterios diagnósticos son:
a) Electrocardiográficos:
- QT > 480 msg = 3 p
- QT entre 460 y 470 = 2p
- QT de 450 en varones = 1p
- Torsade des pointes = 2p
- Alternancia de T = 1p
- Onda T con muesca en 3 der = 1p
b) Historia clínica:
- Síncope con estrés = 2p
- Síncope sin estrés = 1p
c) Historia familiar:
- Miembros de la familia con síndrome QTL = 1p
- Muerte súbita cardiaca por debajo de 30 años = 0,5p
Dado el conocimiento actual de varias alteraciones genéticas el despistaje de estos pacientes en un futuro se podrá llevar a cabo con los estudios de biología molecular.
El "torsades des pointes" (descrita por el francés Francois Dessertenne en 1966) es una forma de taquicardia ventricular polimórfica y podemos distinguir dos tipos: 1) Asociadas a SQTL y 2) No asociadas a SQTL y que tienen un acoplamiento corto.
El mecanismo de las torsades todavía es controvertido y unos autores están a favor de la reentrada y otros que son originadas por postpotenciales precoces y tardíos. Por último otros piensan que los postpotenciales inician la arritmia y la reentrada la mantiene.
Las torsades asociadas a SQTL tanto congénito como adquirido se caracterizan por una sucesión de complejos ventriculares cuya polaridad y amplitud varían sucesivamente como si éstos rotasen sobre la línea isoeléctrica. Las puntas unas veces van hacia arriba y otras veces van hacia abajo. Es importante hacer un ECG de 12 derivaciones para poder determinar o diagnosticar las torsades ya que en una derivación puede aparentar una TV monomórfica.
Generalmente hay en el trazado extrasístoles ventriculares con la misma morfología que el que inicia la torsade y el acoplamiento del extrasístole suele estar alargado del orden de 500 a 800 msg.
El QT es largo y puede presentar alternancia de la onda T o alteraciones de la misma y también ciclos largo-corto al inicio de la torsade.
Las torsades tienen dependencia de la bradicardia.
Suelen ser autolimitadas pero a veces pueden terminar en FV.
Las torsades con acoplamiento corto alrededor de 300 msg o menos origina el fenómeno R/T. El QT de estos pacientes es normal.
Los pacientes suelen ser jóvenes y sin daño estructural cardiaco.
Puede haber degeneración en FV por lo que algunos casos son incluidos como FV idiopáticas.
El estudio electrofisiológico puede inducir en algunos enfermos arritmias ventriculares.
** Síndrome de Brugada:
En 1992 se describió un nuevo síndrome caracterizado por episodios sincopales o muerte súbita en pacientes con corazón estructuralmente normal y que mostraban imagen de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en derivaciones de V1 a V3.
Existen una serie de situaciones que son compatibles con este síndrome como son el "Bangungut" en Filipinas, el "Pokkuri" en Japón o el "Lai tai" en Tailandia.
Hasta ahora se han visto mutaciones en el cromosoma 3 en el SCN5A de tres tipos afectando a canales del Na. Incide casi exclusivamente a varones y hay un componente familiar.
Existen unas formas ocultas o intermitentes de la enfermedad que se pueden poner de manifiesto mediante la administración de Ajmalina, Procainamida o Flecainida mientras que la betaestimulación normaliza el ECG.
La enfermedad es responsable de un 4 a 12% de las muertes súbitas y hasta un 50% de las muertes súbitas en los jóvenes. Parece que la pérdida de la meseta del potencial de acción en el epicardio pero no en el endocardio podría ser la causa que justificaría la elevación del ST en el ECG.
Desde el punto de vista electrocardiográfico nos encontramos:
a) ECG típico con bloqueo de rama derecha, elevación del ST y PR largo.
b) ECG con elevación del ST, sin bloqueo de rama ni PR largo.
c) Bloqueo incompleto de rama derecha con elevación ST "en silla de montar"
d) Bloqueo incompleto de rama derecha sin elevación ST.
e) PR largo aislado.
Las arritmias ventriculares que presentan son TV polimórficas y FV. En el estudio electrofisiológico se aprecia un HV largo de unos 70 msg en general que explica el PR largo.
Alrededor del 80% presentan TV polimorfa sostenida inducible.
Fuente: http://www.uninet.edu/cimc2000/conferencia/conf45/monton.htm
TV sostenida: La que se mantiene durante 30s o + y no sostenida a la que es <30s.
TV monomórficas: Las que tienen el mismo complejo QRS y polimórficas en las que los complejos QRS varían constantemente durante la crisis como las "torsades de points".
Las TV pueden acompañar a alteraciones estructurales cardiacas como la cardiopatía isquémica o pueden originarse en corazones normales pudiéndose conocer estos casos como "enfermedad eléctrica primaria" o "arritmia ventricular idiopática".
Dado el origen ventricular de las taquicardias la duración del complejo QRS será mayor de 0,12s aunque algunas pueden presentarse con complejos relativamente estrechos.
ECG: Ante una taquicardia con complejos QRS anchos nos debemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes posibilidades:
a) Taquicardia ventricular.
b) Taquicardia con bloqueo de rama preexistente.
c) Taquicardia con bloqueo de rama funcional.
d) Taquicardia que conduce por vía accesoria anterógradamente.
Evitar hacer el diagnóstico solo sobre una tira de ritmo. La conducta correcta es realizar un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo que puede facilitar el reconocimiento de la arritmia. En este último trazado se pueden apoyar los electrofisiólogos para el estudio de la misma.
Si se puede, comparar el trazado en taquicardia con un ECG en situación basal y poder reconocer la existencia de un bloqueo de rama previo o de un Síndrome de Wolf Parkinson White. En caso de que la taquicardia tenga imagen de bloqueo de rama distinta al ritmo de base podremos diagnosticar la taquicardia como ventricular.
Ante un trazado con una taquicardia con QRS anchos debemos pensar que es una TV ya que en el 80% de los casos lo es. La buena tolerancia hemodinámica de la taquicardia con QRS anchos no excluye la TV.
La taquicardia con QRS anchos que se presente en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio se considerará que es TV mientras no se demuestre lo contrario.
Considerar como TV a la taquicardia con QRS anchos con una fibrilación auricular como ritmo de base.
Muy importante: la utilización correcta de los algoritmos diagnósticos y por último en caso de duda es mejor tratar la taquicardia con QRS anchos como si fuera ventricular y no se deberá administrar Verapamil por el deterioro hemodinámico que pueda ocasionar y la degeneración en FV o asistolia o disociación electro-mecánica. En caso de pensar que pueda ser una taquicardia supraventricular con conducción aberrante el fármaco antiarrítmico será la Adenosina.
Clásicamente se han reconocido una serie de signos electrocardiográficos que ayudarían al diagnóstico de TV:
a) Duración del QRS mayor de 0,14s (3.5 cuadraditos)
b) Desviación del eje en el plano frontal a la izquierda.
c) Presencia de Disociación AV y existencia de latidos de captura o fusión.
d) Criterios morfológicos en las derivaciones V1 y V6.
Ninguno de estos criterios, a excepción del de la Disociación AV, es exclusivo de TV y por ello se ha propuesto otro algoritmo para hacer el diagnóstico diferencial que se debe aplicar de forma escalonada ya que la presencia de alguno de ellos implica el diagnóstico positivo de TV no habiendo necesidad de continuar con el algoritmo. Los eslabones o pasos a seguir son los siguientes:
1) Detectar en las derivaciones precordiales complejos RS; si no los encontramos el diagnóstico es de TV.
2) Se mide la duración del RS desde el inicio de la onda R al vértice de la onda S y si es mayor de 100 ms (0.10s o 2.5 cuadraditos) el diagnóstico es de TV.
3) Se trata de identificar la Disociación AV y si se observa el diagnóstico será de TV.
4) Por último se buscan las morfologías de los complejos QRS en las derivaciones V1 y V6 para el diagnóstico de TV y si en ambas derivaciones las características concuerdan será TV pero si hay discordancia entonces el diagnóstico será de TSV con aberrancia.
Los criterios de TV en V1 en presencia de BRDHH serán complejos R, qR o RR´en V1 y R/S <> r en sinusal, en V2 que la onda R mida 30ms o más junto a muesca en la porción descendente de la onda S y la imagen en V6 sea qR.
Al final con estos criterios se puede hacer el diagnóstico de las taquicardias ventriculares con una sensibilidad del 98,7% y una especificidad del 96,5%.
Nos queda descartar mediante otro algoritmo la existencia de taquicardia con conducción anterógrada por una vía accesoria (taquicardia supraventricular antidrómica por estimulación anterógrada de una vía accesoria) y se efectuará con diferentes pasos:
Complejos QRS predominantemente negativos en precordiales izquierdas no pueden observarse en taquicardias antidrómicas y por lo tanto corresponderá a TV.
a) En ausencia de enfermedad estructural cardiaca no podrá haber qR de V2 a V6 en una taquicardia antidrómica.
b) Una conducción AV diferente de una 1:1 excluye la taquicardia antidrómica.
El problema se ubica cuando las tres respuestas son negativas ya que podemos errar en hasta un 25% precisando un ECG basal o incluso un estudio electrofisiológico.
CLASIFICACION DE TV
Desde un punto de vista práctico podemos hacer tres grandes grupos:
a) Con enfermedad cardiaca estructural.
b) Con corazón normal:
- Del tracto de salida del VD
- Del tracto de salida del VI
- TV fasciculares
c) TV en situaciones especiales:
- Síndrome del QT largo
- Síndrome de Brugada
TV CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL.-
En este grupo quedan englobados los pacientes con TV y enfermedad coronaria, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada y la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Revisaremos los aspectos de estas afecciones en relación con las taquicardias ventriculares.
** TV en enfermedad coronaria:
Mencionamos las que tienen lugar fuera de un proceso isquémico agudo y que generalmente implican un substrato fijo.
Desde el punto de vista diagnóstico se deberá llevar a cabo un estudio electrofisiológico que podrá precisar la inducción y origen de las mismas, valorar la clínica de la TV y las dificultades de su terminación mediante estimulación y por último hacer una determinación del lugar idóneo para la práctica de una ablación con radiofrecuencia en caso de ser la terapia de elección.
El mecanismo de reentrada está presente en la mayoría de las TV en la fase crónica de la enfermedad coronaria y fundamentalmente hay tres tipos de modelos de reentrada. Uno es el de forma en 8 que consta de una zona de conducción lenta entre dos áreas inexcitables y parece que fibras miocárdicas supervivientes entre el tejido necrosado son las responsables de la conducción lenta.
Otro tipo de reentrada es que el circuito está alrededor de una zona no excitable y éste modelo se puede observar en casos de aneurisma ventricular.
Por último el tercer tipo de reentrada es el denominado rama-rama sobre todo cuando existe un cierto grado de dilatación cardiaca para que dicho circuito se pueda mantener.
** TV en miocardiopatía dilatada:
En este grupo de pacientes el mecanismo de la TV es más heterogéneo habiendo una proporción pequeña de origen focal de la misma y en un tercio aproximadamente la reentrada es rama-rama y en el resto se piensa en reentrada pero con circuito peor definido que en la enfermedad coronaria.
Las taquicardias rama-rama (TVRR) presentan unas características electrocardiográficas que pueden sugerir esta arritmia y son:
a) En caso de taquicardia con QRS ancho, que éste sea igual al QRS del ritmo sinusal del paciente.
b) Que exista disociación AV.
c) Que los complejos QRS sean igual o superior a 0,16s siempre que no se hayan administrado fármacos antiarrítmicos.
Las reentradas en el sistema His-Purkinje según Mehdirad pueden ser:
1) Tipo A.- La conducción retrógrada va por la rama izquierda y la anterógrada por la rama derecha. La morfología de los complejos QRS de la taquicardia tienen imagen de BRIHH.
2) Tipo B.- La conducción retrógrada tiene lugar por un fascículo de la rama izquierda y la anterógrada por el otro fascículo. La imagen del complejo QRS en la taquicardia será de BRDHH con desviación del eje según el origen de la misma. A estas taquicardias se las denomina Interfasciculares o hemirama-hemirama.
3) Tipo C.- La conducción retrógrada tiene lugar por la rama derecha y la anterógrada por la izquierda. La morfología del QRS en taquicardia será de BRDHH.
** TV en miocardiopatía hipertrófica:
En la miocardiopatía hipertrófica se dan unas condiciones adecuadas para producirse arritmias ventriculares como son el anormal grosor, la disposición anómala o desorganizada de las fibras miocárdicas (disarray) y las zonas de fibrosis.
La TV no sostenida (TVNS) tiene lugar hasta en el 25% de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica en los que se les estudia con Holter entre 24 y 48 horas, sin embargo el valor pronóstico varía ya que en los pacientes asintomáticos es benigno y es de peor pronóstico cuando se da en enfermos con síncope.
La TV sostenida es rara en este grupo de pacientes y la muerte súbita también tiene una incidencia baja, alrededor del 1% en la población general de las miocardiopatías hipertróficas. Hay pocos casos en que las TV sean la causa de muerte súbita y ésta puede estar relacionada con otros mecanismos.
** Displasia arritmogénica del VD:
Es un enfermedad miocárdica, a menudo familiar y que se caracteriza por el reemplazo por tejido fibroadiposo del miocardio del ventrículo derecho produciendo arritmias e incluso muerte súbita generalmente en pacientes jóvenes.
En el ECG se pueden observar ondas T invertidas en precordiales derechas pudiendo tener el complejo QRS imagen de bloqueo incompleto de rama derecha.
En un 30% de los casos aparece la "onda épsilon" que es una muesca más allá del complejo QRS y parecen representar potenciales tardíos.
Las TV suelen ser sostenidas y desencadenadas por el ejercicio. Pueden tener una sola morfología pero a veces existen varias y se pueden originar en el tracto de salida del VD o de la pared inferior de dicho ventrículo.
Las del tracto de salida del VD tienen morfología de BRIHH con eje inferior y las de la cara inferior tienen la imagen de BRIHH con eje superior o izquierdo.
TV EN CORAZONES NORMALES
Este término indica que el corazón no tiene una afectación estructural y para ello se debe realizar una historia clínica detallada acompañada de ECG, Rayos X de tórax y ecocardiograma. Algunos precisarán de estudio ergométrico, isótopos, angiografía y coronariografía o resonancia magnética e incluso biopsia endocárdica.
Menos del 10% de los pacientes que van a laboratorio de electrofisiología son referidos por este tipo de TV. Revisaremos las diferentes TV que se consideran que tienen un corazón normal.
** TV del tracto de salida del VD:
Son debidas probablemente a mecanismos automáticos de gatillo o "trigger" relacionados con sensibilidad a las catecolaminas. Son taquicardias mediadas por el AMPc.
Se dan más en mujeres jóvenes y durante horas de vigilia.
Se caracterizan por taquicardia monomorfa con imagen de BRIHH y eje inferior siendo los complejos QRS negativos en V1.
El origen suele estar un poco por debajo de la válvula pulmonar y la estimulación del punto más precoz de activación produce un ECG idéntico o por lo menos en 11 de 12 derivaciones al basal de la taquicardia.
Hay que descartar que exista una displasia arritmogénica del VD.
** TV del tracto de salida del VI:
Se considera este tipo de taquicardias ventriculares cuando el complejo QRS es ancho y positivo en V1. Se han descrito casos similares, es decir, con rasgos de ser compatibles con un mecanismo mediado por el AMPc en zonas cercanas al tronco coronario y por debajo del tracto de salida del VI.
** TV Fasciculares o idiopáticas:
Se presentan en sujetos jóvenes con predominio de varones.
El mecanismo está en discusión entre reentrada o automático. En el ECG se puede observar una taquicardia con complejos QRS relativamente estrechos, generalmente menores de 0,15s y suele ser sostenida.
Tiene imagen de BRDHH con desviación del eje a la izquierda, originándose en la parte septal inferior del VI en la región del fascículo póstero inferior. Este es el patrón más común y el menos frecuente tiene imagen de BRDHH con eje a la derecha originándose en la parte septal superior en el área del fascículo ántero superior.
En el estudio electrofisiológico se puede apreciar un potencial espicular del Purkinje que precede a la activación ventricular tanto en ritmo sinusal como en taquicardia, estando entre 5 y 10 msg por delante del QRS en ritmo sinusal.
El pronóstico es benigno aunque un 16% pueden presentar serios problemas incluido la taquicardiomiopatía. Estas taquicardias son sensibles al Verapamil pero no ocurre lo mismo con la Adenosina.
TV EN SITUACIONES ESPECIALES
En este apartado vamos a revisar dos situaciones de gran interés clínico como son el Síndrome del QT largo y el Síndrome de Brugada.
** Síndrome del QT largo:
El síndrome del QT largo tiene dos variantes: Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen que se caracteriza por QT largo, sordera y síncope o muerte súbita y se trasmite de forma autosómica recesiva y Síndrome de Romano-Ward que es similar al anterior pero sin sordera y se trasmite de forma autosómica dominante.
La sordera, sexo femenino, antecedente de síncope y taquiarritmias malignas documentadas tienen asociación significativa con un aumento de la probabilidad en el seguimiento de sufrir síncope o muerte súbita.
La duración del QT superior a 600 msg tenía un riesgo de 2,2 veces superior que el que tenía 450 msg de síncope o muerte súbita.
En 1993 se formuló unos nuevos criterios diagnósticos basados en datos electrocardiográficos, historia clínica e historia familiar asignando una puntuación y estableciendo unas probabilidades siendo baja con menos de 1 punto, intermedia entre 2 y 3 puntos y elevada con más de 4 puntos.
Los criterios diagnósticos son:
a) Electrocardiográficos:
- QT > 480 msg = 3 p
- QT entre 460 y 470 = 2p
- QT de 450 en varones = 1p
- Torsade des pointes = 2p
- Alternancia de T = 1p
- Onda T con muesca en 3 der = 1p
b) Historia clínica:
- Síncope con estrés = 2p
- Síncope sin estrés = 1p
c) Historia familiar:
- Miembros de la familia con síndrome QTL = 1p
- Muerte súbita cardiaca por debajo de 30 años = 0,5p
Dado el conocimiento actual de varias alteraciones genéticas el despistaje de estos pacientes en un futuro se podrá llevar a cabo con los estudios de biología molecular.
El "torsades des pointes" (descrita por el francés Francois Dessertenne en 1966) es una forma de taquicardia ventricular polimórfica y podemos distinguir dos tipos: 1) Asociadas a SQTL y 2) No asociadas a SQTL y que tienen un acoplamiento corto.
El mecanismo de las torsades todavía es controvertido y unos autores están a favor de la reentrada y otros que son originadas por postpotenciales precoces y tardíos. Por último otros piensan que los postpotenciales inician la arritmia y la reentrada la mantiene.
Las torsades asociadas a SQTL tanto congénito como adquirido se caracterizan por una sucesión de complejos ventriculares cuya polaridad y amplitud varían sucesivamente como si éstos rotasen sobre la línea isoeléctrica. Las puntas unas veces van hacia arriba y otras veces van hacia abajo. Es importante hacer un ECG de 12 derivaciones para poder determinar o diagnosticar las torsades ya que en una derivación puede aparentar una TV monomórfica.
Generalmente hay en el trazado extrasístoles ventriculares con la misma morfología que el que inicia la torsade y el acoplamiento del extrasístole suele estar alargado del orden de 500 a 800 msg.
El QT es largo y puede presentar alternancia de la onda T o alteraciones de la misma y también ciclos largo-corto al inicio de la torsade.
Las torsades tienen dependencia de la bradicardia.
Suelen ser autolimitadas pero a veces pueden terminar en FV.
Las torsades con acoplamiento corto alrededor de 300 msg o menos origina el fenómeno R/T. El QT de estos pacientes es normal.
Los pacientes suelen ser jóvenes y sin daño estructural cardiaco.
Puede haber degeneración en FV por lo que algunos casos son incluidos como FV idiopáticas.
El estudio electrofisiológico puede inducir en algunos enfermos arritmias ventriculares.
** Síndrome de Brugada:
En 1992 se describió un nuevo síndrome caracterizado por episodios sincopales o muerte súbita en pacientes con corazón estructuralmente normal y que mostraban imagen de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en derivaciones de V1 a V3.
Existen una serie de situaciones que son compatibles con este síndrome como son el "Bangungut" en Filipinas, el "Pokkuri" en Japón o el "Lai tai" en Tailandia.
Hasta ahora se han visto mutaciones en el cromosoma 3 en el SCN5A de tres tipos afectando a canales del Na. Incide casi exclusivamente a varones y hay un componente familiar.
Existen unas formas ocultas o intermitentes de la enfermedad que se pueden poner de manifiesto mediante la administración de Ajmalina, Procainamida o Flecainida mientras que la betaestimulación normaliza el ECG.
La enfermedad es responsable de un 4 a 12% de las muertes súbitas y hasta un 50% de las muertes súbitas en los jóvenes. Parece que la pérdida de la meseta del potencial de acción en el epicardio pero no en el endocardio podría ser la causa que justificaría la elevación del ST en el ECG.
Desde el punto de vista electrocardiográfico nos encontramos:
a) ECG típico con bloqueo de rama derecha, elevación del ST y PR largo.
b) ECG con elevación del ST, sin bloqueo de rama ni PR largo.
c) Bloqueo incompleto de rama derecha con elevación ST "en silla de montar"
d) Bloqueo incompleto de rama derecha sin elevación ST.
e) PR largo aislado.
Las arritmias ventriculares que presentan son TV polimórficas y FV. En el estudio electrofisiológico se aprecia un HV largo de unos 70 msg en general que explica el PR largo.
Alrededor del 80% presentan TV polimorfa sostenida inducible.
Fuente: http://www.uninet.edu/cimc2000/conferencia/conf45/monton.htm
jueves, julio 10, 2008
Mis Primeras Guardias
Guardia 1:
Domingo 6 de Julio, 2008 - M.I.
Equipo: Judith - Gastro*, Maria - Hemato, Ruben - Cardio.
Casos interesantes:
Martes 8 de Julio, 2008 - Puerta.
Equipo: Laura - Neumo*, Ingrid - Hemato, Leticia - Intensivos*, Isabel - Familia
Casos interesantes e ingresos:
Sábado 26 de Julio - Puerta.
Casos interesantes e ingresos:
Domingo 6 de Julio, 2008 - M.I.
Equipo: Judith - Gastro*, Maria - Hemato, Ruben - Cardio.
Casos interesantes:
- 2 Edemas agudos de pulmon; uno asociado a NIH.
- 1 Infarto agudo de miocardio anterior extenso, en que llevamos la SLN hasta 40 ml/h!
- Neumoperitoneo en un paciente post-operado de colon.
- 3 consultas por EKGs.
Martes 8 de Julio, 2008 - Puerta.
Equipo: Laura - Neumo*, Ingrid - Hemato, Leticia - Intensivos*, Isabel - Familia
Casos interesantes e ingresos:
- 35 años. Hiperglicemia: 500 mg/dl, que requirió hasta 40 U de Actrapid. 10 U c/h + 500 cc SF con 10 mEq de ClK c/h y BMtest.
- 70 años. SCASEST, ingresado en UCI.
- 50 años. Encefalopatía hepática en cirrosis macronodular post VHC. (I)
- 70 años. Agudizacion de EPOC severo de etiologia infecciosa. (I)
- 40 años. Hemiparesia en pcte. laringuectomizado por Ca de laringe hace 1 año. TAC craneal normal. (I)
- Hernia umbilical de reducción espontánea.
- Petequias en MMII post esfuerzo fisico prolongado + temp. elevadas con posterior exposión a hielo.
- 40 años. Cefalea migrañosa: 1) Diclofenaco + Primperan > 2) Maxalt (rizatriptan) 10 mg V.O. > Valium (diazepam) 10 mg IV. 4 horas de observacion y a casa!
- 65 años. Dolor toracico opresivo, leve pero permanente, de 12 horas de evolución, hiporexia, astenia: colelitiasis! Asintomático durante 3 horas > a consultas externas.
Sábado 26 de Julio - Puerta.
Casos interesantes e ingresos:
- Plaquetopenia de 16,000. Sangrado gingival, en paciente con Cirrosis hepática, secundaria a HepC. Proteínas totales y bilirrubinas normales. En tratamiento con peginterferón alfa-2b (Pegintron) y ribavirina (Virazole, análogo sintético de nucleósidos). Nota: En dicho tto. debe monitorizarse los niveles de: Hb, leucos, plaquetas, bilirrubinas, enzimas hepáticas y creatinina. Posible afectación G-I, cutánea y musculoesquelética. Lo ingresa Hematología.
- Crisis comicial recuperada en paciente epiléptico y diabético tipo 1. Desencadenante: falta de medicación/ ingesta de alcohol. Recomendaciones de manejo publicadas en este blog.
- Dolor en MSD en post-operatorio de 10 días de creación de fístula A-V para diálisis. Brazo edematizado, pulsos (+). Pauto Enantyum (Dexketoprofeno trometamol) 50 mg IV en 100 cc de SF. Luego de 90 minutos, dolor persiste. Pauto Adolonta (Tramadol, agonista puro no selectivo de los receptores opioides µ, delta y kappa, con mayor afinidad por los µ) 100 mg en 100 cc IV + Primperán (Metoclopramida 10mg/2ml) IV en bolo. Dolor cede. Consulto a Cirugía Vascular y queda ingresado por posible infección post-Qx. NOTA: El Enantyum está contraindicado en: broncoespasmo, intolerancia a Aines, hemorragias activas, enf. de Crohn o colitis ulcerosa, insuf. cardiaca grave, I.R. moderada-grave, I.H. grave, trastornos de coagulación, anticoagulación concomitante, embarazo y lactancia. Contraindicaciones de Tramadol: hipersensibilidad, insuf. respiratoria grave, epilepsia no controlada con tto, I.R. e I.H graves (en I.R. lev-mod debe disminuirse la periodicidad de adm.), intoxicación aguda con hipnóticos, analgésicos centrales, opioides, psicofármacos o alcohol. Tto. con IMAO o en 2 sem tras interrumpirlos. Tto. con linezolid. No usar para tto. del s. de abstinencia. Lactancia. Consideraciones de Metoclopramida: no se recomienda en Epilepsia y debe reducirse la dosis en I.R. e I.H.
- Mujer 50 años, HTA. Hace 3 semanas presenta cefalea intensa, hemorragia subconjuntival izquierda y paresia/dolor en hemicuerpo izquierdo. Atendida en Guinea Ecuatorial. Trae informe de TAC craneal normal a los 10 días del evento. Acude a URG por dolor intenso y dism. de la fuerza muscular, que se evidencia a la exploración. Pauto Perfalgan (Paracetamol 10mg/ml) 100 ml IV. Luego de 45 minutos, paciente se reincorpora asintomática. Pauto Xumadol 650 mg q8h y control por médico de cabecera.
Inhaladores
DEPOSITO DE FARMACOS EN LA VIA AEREA
IMPACTACION: Partículas emitidas chocan contra la superficie de la vía aérea. La cantidad depositada es directamente proporcional al tamaño de las partículas y a su velocidad. Este fenómeno se produce principalmente en las vías aéreas superiores, bronquios principales y sus bifurcaciones y para partículas con un diámetro de masa media aerodinámica (DMMA) superior a 5 micras.
SEDIMENTACION: Partículas de tamaño inferior a 5 micras. También es directamente proporcional al tamaño de la partícula e inversamente proporcional a su velocidad. El lugar predominante para este tipo de depósito son los bronquios más distales y de pequeño diámetro. Las partículas de DMMA inferior a 1 micra se mueven erráticamente por las vías aéreas y, en buena parte, son exhaladas con la espiración.
El flujo inspiratorio ideal oscila entre 30 y 60 l/min.
> 100 favorece la impactación + buena penetración
< 30 favorece la sedimentación + mala penetración
TIPOS DE SISTEMAS DE INHALACIÓN
CARTUCHO PRESURIZADO: denominados inhaladores presurizados de dosis controlada (MDI), son generadores de partículas heterodispersas, es decir, que producen partículas de diferentes tamaños, cuya DMMA oscila entre 2 y 4 micras. Utilizan un gas propelente (freón) que incluye compuestos gaseosos, volátiles e inertes, los clorofluorocarbonos.
Los propelentes fluorocarbonados (CFC-11, CFC-12, CFC-114) son fáciles de licuar, no tóxicos (aunque pueden llegar a ser cardiotóxicos si se usan de forma abusiva y durante cortos períodos de tiempo), no corrosivos y no inflamables.
SISTEMA AUTOHALER: similar al cartucho presurizado convencional, diferenciándose en el sistema valvular que permite que la emisión del aerosol se active de modo simultáneo a la
inspiración del paciente. Se activan con flujos inspiratorios bajos de entre 18 y 30 l/min.
CÁMARAS DE INHALACIÓN: Ventajas: a) Disminución de la aparición de candidiasis oral. b) Incremento de la distribución pulmonar. c) Obtención de efectos terapéuticos mejores.
DISTRIBUCIÓN DEL FÁRMACO
Depósito orofaríngeo (%) - pulmonar (%)
Cartucho presurizado: 81 - 9
Cartucho presurizado con cámara (1 disparo): 17 - 21
Cartucho presurizado con cámara (varios disparos): 11 - 15
Distintos modelos de cámaras de inhalación:
- Aerocámara (Trudell): Es un espaciador cilíndrico de 50 cc de capacidad.
- Aeroscopic (Boehringer Ingelheim): Cámara plegable de 800 cc de capacidad.
- Aerovent (Monaghan Medical Corporation): Cámara espaciadora para utilizar en el circuito externo del ventilador mecánico, dispone de válvula unidireccional. Capacidad = 150 cc.
- Babyhaler (Glaxo): Cámara contenedora diseñada para la administración de aerosoles a bebés y niños pequeños. Posee dos válvulas (una inspiratoria y otra espiratoria) y una mascarilla de silicona. Dispone de recambios de válvula. Utilizable sólo con productos del propio fabricante.
- Fisonair (Fisons): Cámara de 800 cc de capacidad en forma de cono, con una válvula unidireccional que también la convierte en una cámara contenedora.
- Inalventus (Aldo Unión): Capacidad = 750 cc. De uso exclusivo con los productos del propio fabricante.
- Inspirease: Sistema de espaciador con una bolsa que se colapsa, de 700 cc de capacidad.
- Nebuhaler (Astra): Cámara extensora en forma cónica, capacidad = 750 cc. Para productos del fabricante.
- Nebuchamber (Astra): Cámara espaciadora de acero inoxidable de 250 cc, provista de válvula bidireccional y mascarilla nasofacial de silicona, dispone recambios de válvulas y mascarilla. Adaptable únicamente a los cartuchos del propio fabricante.
- Spacer: Tubo cilíndrico de 80 cc de capacidad inseparable del inhalador. En este espaciador toda la medicación debe ser inhalada en la primera inspiración.
- Volumatic (Glaxo): Cámara de 800 cc de capacidad, con una válvula en la boquilla que impide que la medicación salga de la cámara. Es compatible sólo con los cartuchos del propio fabricante.
DISPOSITIVOS DE POLVO SECO
Los inhaladores en polvo seco generan aerosoles del tipo heterodisperso y el tamaño de las partículas que proporcionan oscila entre 1 y 2 micras. El fármaco en polvo, en algunos casos, es mezclado con aditivos como lactosa o glucosa para facilitar su inhalación. Estos aditivos son de gran tamaño (20-25 micras), por lo que impactan en la orofaringe y no alcanzan las vías aéreas inferiores. El flujo inspiratorio ideal que precisan para una correcta inhalación del fármaco oscila entre 30 y 60 l/min.
INHALADORES DE POLVO MONODOSIS (Spinhaler®, Cyclohaler®, Berotec inhaletas®, Atrovent inhaletas® y Rotahaler®)
INHALADORES DE POLVO MULTIDOSIS: Estos dispositivos son los más novedosos y de mayor utilización. Encontramos dos sistemas: el Turbuhaler® y el Accuhaler®.
Turbuhaler®: (tiene una rosca) Proporciona 200 dosis del fármaco, no contiene aditivos y está formado por fármaco micronizado (terbutalina o budesonida). El tamaño de las partículas es de
alrededor de una micra. Las partículas del fármaco, al ser inhaladas, adquieren una alta velocidad gracias a las turbulencias creadas al pasar el aire por unos conductos en forma helicoidal, que dan el nombre al dispositivo.
Accuhaler®: (tiene un gatillo) De reciente introducción, se ha presentado como la evolución del dispositivo Rotadisk®. El fármaco viene dispuesto en una tira autoenrollable en forma de blíster
u óvulo. Cada vez que se acciona el gatillo del dispositivo, un óvulo es desplazado hacia la zona de inhalación y es agujereado simultáneamente. Proporciona un total de 60 dosis.
Ventajas: a) Facilidad de empleo, ya que no requieren ninguna técnica especial, de manera
que desaparece el problema de coordinación pulsación-inspiración. b) No utilizan gases propelentes contaminantes; en el caso del Turbuhaler®, no contiene aditivos: se utiliza la sustancia activa pura.
Precisan un flujo inspiratorio que oscila idealmente entre 30 y 60 l/min.
NEBULIZACION
Nebulizadores neumáticos (efecto Venturi)
Nebulizadores ultrasónicos (cristal piezoeléctrico)
Fuente: Separ.es
IMPACTACION: Partículas emitidas chocan contra la superficie de la vía aérea. La cantidad depositada es directamente proporcional al tamaño de las partículas y a su velocidad. Este fenómeno se produce principalmente en las vías aéreas superiores, bronquios principales y sus bifurcaciones y para partículas con un diámetro de masa media aerodinámica (DMMA) superior a 5 micras.
SEDIMENTACION: Partículas de tamaño inferior a 5 micras. También es directamente proporcional al tamaño de la partícula e inversamente proporcional a su velocidad. El lugar predominante para este tipo de depósito son los bronquios más distales y de pequeño diámetro. Las partículas de DMMA inferior a 1 micra se mueven erráticamente por las vías aéreas y, en buena parte, son exhaladas con la espiración.
El flujo inspiratorio ideal oscila entre 30 y 60 l/min.
> 100 favorece la impactación + buena penetración
< 30 favorece la sedimentación + mala penetración
TIPOS DE SISTEMAS DE INHALACIÓN
CARTUCHO PRESURIZADO: denominados inhaladores presurizados de dosis controlada (MDI), son generadores de partículas heterodispersas, es decir, que producen partículas de diferentes tamaños, cuya DMMA oscila entre 2 y 4 micras. Utilizan un gas propelente (freón) que incluye compuestos gaseosos, volátiles e inertes, los clorofluorocarbonos.
Los propelentes fluorocarbonados (CFC-11, CFC-12, CFC-114) son fáciles de licuar, no tóxicos (aunque pueden llegar a ser cardiotóxicos si se usan de forma abusiva y durante cortos períodos de tiempo), no corrosivos y no inflamables.
SISTEMA AUTOHALER: similar al cartucho presurizado convencional, diferenciándose en el sistema valvular que permite que la emisión del aerosol se active de modo simultáneo a la
inspiración del paciente. Se activan con flujos inspiratorios bajos de entre 18 y 30 l/min.
CÁMARAS DE INHALACIÓN: Ventajas: a) Disminución de la aparición de candidiasis oral. b) Incremento de la distribución pulmonar. c) Obtención de efectos terapéuticos mejores.
DISTRIBUCIÓN DEL FÁRMACO
Depósito orofaríngeo (%) - pulmonar (%)
Cartucho presurizado: 81 - 9
Cartucho presurizado con cámara (1 disparo): 17 - 21
Cartucho presurizado con cámara (varios disparos): 11 - 15
Distintos modelos de cámaras de inhalación:
- Aerocámara (Trudell): Es un espaciador cilíndrico de 50 cc de capacidad.
- Aeroscopic (Boehringer Ingelheim): Cámara plegable de 800 cc de capacidad.
- Aerovent (Monaghan Medical Corporation): Cámara espaciadora para utilizar en el circuito externo del ventilador mecánico, dispone de válvula unidireccional. Capacidad = 150 cc.
- Babyhaler (Glaxo): Cámara contenedora diseñada para la administración de aerosoles a bebés y niños pequeños. Posee dos válvulas (una inspiratoria y otra espiratoria) y una mascarilla de silicona. Dispone de recambios de válvula. Utilizable sólo con productos del propio fabricante.
- Fisonair (Fisons): Cámara de 800 cc de capacidad en forma de cono, con una válvula unidireccional que también la convierte en una cámara contenedora.
- Inalventus (Aldo Unión): Capacidad = 750 cc. De uso exclusivo con los productos del propio fabricante.
- Inspirease: Sistema de espaciador con una bolsa que se colapsa, de 700 cc de capacidad.
- Nebuhaler (Astra): Cámara extensora en forma cónica, capacidad = 750 cc. Para productos del fabricante.
- Nebuchamber (Astra): Cámara espaciadora de acero inoxidable de 250 cc, provista de válvula bidireccional y mascarilla nasofacial de silicona, dispone recambios de válvulas y mascarilla. Adaptable únicamente a los cartuchos del propio fabricante.
- Spacer: Tubo cilíndrico de 80 cc de capacidad inseparable del inhalador. En este espaciador toda la medicación debe ser inhalada en la primera inspiración.
- Volumatic (Glaxo): Cámara de 800 cc de capacidad, con una válvula en la boquilla que impide que la medicación salga de la cámara. Es compatible sólo con los cartuchos del propio fabricante.
DISPOSITIVOS DE POLVO SECO
Los inhaladores en polvo seco generan aerosoles del tipo heterodisperso y el tamaño de las partículas que proporcionan oscila entre 1 y 2 micras. El fármaco en polvo, en algunos casos, es mezclado con aditivos como lactosa o glucosa para facilitar su inhalación. Estos aditivos son de gran tamaño (20-25 micras), por lo que impactan en la orofaringe y no alcanzan las vías aéreas inferiores. El flujo inspiratorio ideal que precisan para una correcta inhalación del fármaco oscila entre 30 y 60 l/min.
INHALADORES DE POLVO MONODOSIS (Spinhaler®, Cyclohaler®, Berotec inhaletas®, Atrovent inhaletas® y Rotahaler®)
INHALADORES DE POLVO MULTIDOSIS: Estos dispositivos son los más novedosos y de mayor utilización. Encontramos dos sistemas: el Turbuhaler® y el Accuhaler®.
Turbuhaler®: (tiene una rosca) Proporciona 200 dosis del fármaco, no contiene aditivos y está formado por fármaco micronizado (terbutalina o budesonida). El tamaño de las partículas es de
alrededor de una micra. Las partículas del fármaco, al ser inhaladas, adquieren una alta velocidad gracias a las turbulencias creadas al pasar el aire por unos conductos en forma helicoidal, que dan el nombre al dispositivo.
Accuhaler®: (tiene un gatillo) De reciente introducción, se ha presentado como la evolución del dispositivo Rotadisk®. El fármaco viene dispuesto en una tira autoenrollable en forma de blíster
u óvulo. Cada vez que se acciona el gatillo del dispositivo, un óvulo es desplazado hacia la zona de inhalación y es agujereado simultáneamente. Proporciona un total de 60 dosis.
Ventajas: a) Facilidad de empleo, ya que no requieren ninguna técnica especial, de manera
que desaparece el problema de coordinación pulsación-inspiración. b) No utilizan gases propelentes contaminantes; en el caso del Turbuhaler®, no contiene aditivos: se utiliza la sustancia activa pura.
Precisan un flujo inspiratorio que oscila idealmente entre 30 y 60 l/min.
NEBULIZACION
Nebulizadores neumáticos (efecto Venturi)
Nebulizadores ultrasónicos (cristal piezoeléctrico)
Fuente: Separ.es
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